Tachykardie-Algorithmus: Stabil vs. instabil erkennen

Tachykardien gehören zu den häufigsten Rhythmusstörungen, die dir im klinischen Alltag begegnen – sei es in der Notaufnahme, auf der Intensivstation oder im präklinischen Setting. Die entscheidende Frage lautet dabei nicht primär „Welcher Rhythmus liegt vor?", sondern „Wie geht es meinem Patienten?". Der ACLS-Tachykardie-Algorithmus der American Heart Association bietet dir ein strukturiertes, reproduzierbares Vorgehen, das genau bei dieser klinischen Ersteinschätzung ansetzt. Dieser Artikel führt dich systematisch durch den Algorithmus – von der initialen Stabilitätsbeurteilung über die Differenzierung von Schmal- und Breitkomplextachykardien bis hin zu konkreten Therapieentscheidungen inklusive Dosierungen.

Definition und Einstieg in den Algorithmus

Der ACLS-Tachykardie-Algorithmus greift bei jeder Tachykardie mit einer Herzfrequenz über 150/min, die symptomatisch ist. Frequenzen zwischen 100 und 150/min können zwar ebenfalls klinisch relevant sein, sind aber seltener Ursache einer hämodynamischen Instabilität – hier liegt die Tachykardie häufig sekundär vor (z. B. bei Fieber, Volumenmangel, Schmerz). Der Algorithmus beginnt deshalb immer mit denselben Grundschritten:

• Atemweg sichern, Sauerstoff geben, wenn indiziert
• Monitoring etablieren: EKG (12-Kanal, wenn möglich), Pulsoxymetrie, Blutdruck
• IV-Zugang anlegen
• Reversible Ursachen identifizieren und behandeln (Hs und Ts)

Erst danach folgt die zentrale Weichenstellung: Ist der Patient stabil oder instabil?

Stabil vs. instabil: Die klinische Schlüsselentscheidung

Die Unterscheidung zwischen hämodynamischer Stabilität und Instabilität ist der wichtigste Entscheidungspunkt im gesamten Algorithmus. Sie bestimmt, ob du Zeit für eine differenzierte Rhythmusanalyse hast oder ob du sofort zur elektrischen Kardioversion greifen musst.

Zeichen der hämodynamischen Instabilität

Die AHA definiert vier kardinale Instabilitätszeichen, die du dir mit dem Akronym „SHAB" merken kannst – wobei entscheidend ist, dass diese Symptome durch die Tachykardie verursacht sein müssen:

• S – Schwere Hypotonie (systolischer Blutdruck < 90 mmHg oder Zeichen des Schocks)
• H – Herzinsuffizienz-Zeichen (akutes Lungenödem, gestaute Halsvenen)
• A – Altered Mental Status (Bewusstseinsveränderung, Verwirrtheit, Synkope)
• B – Brustschmerz (ischämietypisch, als Zeichen einer myokardialen Minderperfusion)

Ein häufiger klinischer Fallstrick: Nicht jede Tachykardie mit Symptomen ist instabil. Palpitationen, Unwohlsein oder leichte Dyspnoe ohne hämodynamische Kompromittierung sprechen für eine stabile Situation. Die entscheidende Frage lautet: Verursacht die Tachykardie eine relevante Endorganminderperfusion?

Instabile Tachykardie: Sofortige Kardioversion

Liegt eine klare hämodynamische Instabilität vor, ist die synchronisierte Kardioversion die Therapie der Wahl – unabhängig davon, ob es sich um eine Schmal- oder Breitkomplextachykardie handelt. Zeit für eine differenzierte Rhythmusanalyse oder medikamentöse Therapieversuche hast du in dieser Situation nicht.

Vorgehen bei der synchronisierten Kardioversion:

1. Sedierung/Analgesie, wenn der Zustand des Patienten es erlaubt (z. B. Midazolam 1–2 mg IV oder Propofol 0,5–1 mg/kg IV titriert – Cave: weitere Blutdrucksenkung bei bereits instabilen Patient:innen)
2. Sync-Modus am Defibrillator aktivieren – überprüfen, ob die Sync-Markierungen auf den R-Zacken erscheinen
3. Energiewahl:
   • Schmalkomplextachykardie (regelmäßig): Beginne mit 50–100 J (biphasisch)
   • Vorhofflimmern: Beginne mit 120–200 J (biphasisch)
   • Breitkomplextachykardie: Beginne mit 100 J (biphasisch)
4. Bei Erfolglosigkeit: Energiestufe steigern und erneut kardiovertieren
5. Nach jedem Schock: Sync-Modus erneut aktivieren (viele Defibrillatoren schalten nach der Abgabe automatisch in den asynchronen Modus zurück)

Wichtig: Degeneriert die Tachykardie in Kammerflimmern oder eine pulslose ventrikuläre Tachykardie, wechselst du sofort in den Reanimationsalgorithmus mit asynchroner Defibrillation.

Eine Sonderstellung nimmt die instabile polymorphe ventrikuläre Tachykardie (Torsade de Pointes) ein: Da keine einheitlichen R-Zacken für die Synchronisation vorhanden sind, erfolgt hier die asynchrone Defibrillation – also wie bei Kammerflimmern.

Stabile Tachykardie: Zeit für Rhythmusanalyse

Ist der Patient hämodynamisch stabil, hast du Zeit für eine systematische Rhythmusanalyse. Der Schlüssel liegt in der Beurteilung des QRS-Komplexes:

• Schmaler QRS-Komplex (< 120 ms): Die Erregung läuft über das reguläre His-Purkinje-System – der Ursprung liegt supraventrikulär.
• Breiter QRS-Komplex (≥ 120 ms): Der Ursprung kann ventrikulär sein oder es handelt sich um eine supraventrikuläre Tachykardie mit aberranter Leitung (Schenkelblock, akzessorische Leitungsbahn).

Schmalkomplextachykardien: Regelmäßig vs. unregelmäßig

Regelmäßige Schmalkomplextachykardie

Die häufigsten Ursachen einer regelmäßigen Schmalkomplextachykardie sind:

• AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT) – häufigste Form der SVT
• AV-Reentrytachykardie (AVRT) – über eine akzessorische Leitungsbahn (z. B. WPW-Syndrom)
• Vorhofflattern mit regelmäßiger Überleitung (z. B. 2:1)
• Atriale Tachykardie

Therapeutisches Vorgehen:

1. Vagusmanöver als erster Schritt:

• Modifiziertes Valsalva-Manöver (Pressen gegen geschlossene Glottis für 15 Sekunden, dann flach hinlegen und Beine passiv anheben)
• Karotissinusmassage (Cave: Ausschluss von Karotisstenosen, einseitig durchführen)
• Konversionsrate der Vagusmanöver: ca. 20–25 %, mit modifiziertem Valsalva bis 40 %

2. Adenosin, wenn Vagusmanöver nicht wirken:

• Erstdosis: 6 mg als schneller IV-Bolus, gefolgt von 20 ml NaCl 0,9 %-Flush
• Applikation über möglichst herznahe Vene (Antekubitalvene bevorzugt)
• Wenn keine Konversion nach 1–2 Minuten: 12 mg als schneller IV-Bolus
• Ggf. nochmals 12 mg nach weiteren 1–2 Minuten
• Cave: Kontraindikation bei bekanntem WPW mit Vorhofflimmern (Risiko der Kammerflimmerauslösung), bei Herztransplantierten Dosis halbieren (3 mg initial)

Adenosin hat eine Halbwertszeit von unter 10 Sekunden – Nebenwirkungen (Flush, Brustenge, kurze Asystolie) sind unangenehm, aber selbstlimitierend. Darauf solltest du den Patienten vorab hinweisen.

3. Calciumkanalblocker oder Betablocker, wenn Adenosin nicht wirkt:

• Verapamil: 2,5–5 mg IV über 2 Minuten, ggf. Wiederholung mit 5–10 mg nach 15–30 Minuten (Maximaldosis 20 mg)
• Diltiazem: 0,25 mg/kg IV über 2 Minuten, ggf. Wiederholung mit 0,35 mg/kg nach 15 Minuten
• Metoprolol: 5 mg IV langsam, wiederholbar alle 5 Minuten bis maximal 15 mg
• Wichtig: Verapamil/Diltiazem und Betablocker niemals kombinieren – Gefahr der schweren Bradykardie und des AV-Blocks

Unregelmäßige Schmalkomplextachykardie

Die mit Abstand häufigste Ursache ist Vorhofflimmern, seltener Vorhofflattern mit wechselnder Überleitung oder eine multifokale atriale Tachykardie (MAT).

Bei stabilem Vorhofflimmern stehen dir zwei Strategien zur Verfügung:

• Frequenzkontrolle (in den meisten Fällen der initiale Ansatz): Betablocker oder Calciumkanalblocker in den oben genannten Dosierungen, alternativ Amiodaron bei eingeschränkter Pumpfunktion
• Rhythmuskontrolle (medikamentöse Kardioversion): z. B. Amiodaron 150 mg IV über 10 Minuten, dann Erhaltungsdosis; alternativ Flecainid oder Propafenon bei strukturell gesundem Herz (Pill-in-the-Pocket-Konzept)

Cave: Bei Vorhofflimmern mit einer Dauer von mehr als 48 Stunden (oder unklarer Dauer) besteht ein erhöhtes Thromboembolierisiko – eine Kardioversion sollte nur nach TEE-Ausschluss von Vorhofthromben oder nach ausreichender Antikoagulation erfolgen, es sei denn, der Patient ist hämodynamisch instabil.

Breitkomplextachykardien: Das kritische Szenario

Grundregel: Im Zweifel ventrikuläre Tachykardie

Jede Breitkomplextachykardie gilt so lange als ventrikuläre Tachykardie (VT), bis das Gegenteil bewiesen ist. Diese Regel ist klinisch überlebenswichtig, da die Fehlinterpretation einer VT als SVT mit aberranter Leitung und die daraus resultierende Gabe von Verapamil oder Diltiazem zu tödlichem Kammerflimmern führen kann.

Hinweise auf eine VT (vs. SVT mit Aberration):

• AV-Dissoziation (unabhängige P-Wellen sichtbar)
• Fusionsschläge, Capture Beats
• Konkordanz in den Brustwandableitungen (alle QRS-Komplexe zeigen in die gleiche Richtung)
• QRS-Breite > 160 ms
• Extremer Lagetyp (Northwest-Axis)
• Brugada- oder Vereckei-Kriterien positiv
• Anamnestisch bekannte strukturelle Herzerkrankung

Regelmäßige Breitkomplextachykardie

Bei stabiler, monomorpher VT oder Breitkomplextachykardie unklarer Genese:

• Amiodaron: 150 mg IV über 10 Minuten, wiederholbar bei Bedarf. Dann Erhaltungsinfusion: 1 mg/min über 6 Stunden, danach 0,5 mg/min über 18 Stunden (Maximaldosis 2,2 g/24 h)
• Alternativ Procainamid: 20–50 mg/min IV bis zur Konversion, bis zum Auftreten einer Hypotonie, bis der QRS-Komplex um > 50 % verbreitert wird oder bis eine Maximaldosis von 17 mg/kg erreicht ist
• Bei gesicherter SVT mit Aberration (z. B. bekannter Schenkelblock, früheres EKG zum Vergleich vorhanden): Adenosin kann als diagnostischer und therapeutischer Versuch eingesetzt werden – allerdings nur unter vollem Monitoring und Defibrillationsbereitschaft

Sonderfall Torsade de Pointes:

• Magnesiumsulfat 1–2 g IV über 15 Minuten – auch bei Normomagnesiämie wirksam
• Ursachenbehandlung: QT-verlängernde Medikamente absetzen, Elektrolytausgleich (Kalium > 4,0 mmol/l anstreben)
• Bei hämodynamischer Instabilität: asynchrone Defibrillation

Unregelmäßige Breitkomplextachykardie

Die wichtigsten Differenzialdiagnosen sind:

• Vorhofflimmern mit aberranter Leitung (Schenkelblock)
• Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom (antidrome Leitung über akzessorische Bahn – breite, bizarre QRS-Komplexe, wechselnde Morphologie)
• Polymorphe VT

Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom ist ein besonders gefährliches Szenario: AV-Knoten-blockierende Substanzen (Adenosin, Verapamil, Diltiazem, Digoxin) sind absolut kontraindiziert, da sie die Überleitung über die akzessorische Bahn beschleunigen und Kammerflimmern auslösen können. Therapie der Wahl ist die elektrische Kardioversion oder – bei stabiler Hämodynamik – Procainamid oder Ibutilid.

Häufige Fallstricke und klinische Perlen

• Sinustachykardie ist keine eigenständige Diagnose, sondern ein Symptom. Behandle die Ursache (Hypovolämie, Sepsis, Schmerz, Lungenembolie), nicht die Frequenz.
• Adenosin als diagnostisches Tool: Auch wenn Adenosin eine SVT nicht terminiert, kann die vorübergehende AV-Blockade (wenige Sekunden) die Grundlinie entlarven – z. B. Sägezahnmuster bei Vorhofflattern oder irreguläre atriale Aktivität bei Vorhofflimmern.
• Sync-Modus vergessen: Ein klassischer Fehler unter Stress. Unsynchronisierte Schocks bei einer Tachykardie mit Puls können das vulnerable Fenster der T-Welle treffen und Kammerflimmern auslösen.
• Instabilität nicht erkennen: Ein Patient mit einer Frequenz von 180/min und einem systolischen Blutdruck von 85 mmHg, der verwirrt ist, braucht eine Kardioversion – keine Adenosin-Versuche.
• Magnesium nicht vergessen: Bei jeder polymorphen VT, insbesondere bei verlängerter QT-Zeit, sollte Magnesium frühzeitig gegeben werden.

Zusammenfassung des Algorithmus im Überblick

1. Herzfrequenz > 150/min + Symptome → Algorithmus starten
2. ABC sichern, Monitoring, IV-Zugang, reversible Ursachen suchen
3. Instabil? (Hypotonie, Bewusstseinsveränderung, Lungenödem, Ischämiezeichen)
   • Ja → Synchronisierte Kardioversion (Sedierung, wenn möglich)
   • Nein → Weiter mit Rhythmusanalyse
4. QRS schmal (< 120 ms)?
   • Regelmäßig → Vagusmanöver → Adenosin → Calciumkanalblocker/Betablocker
   • Unregelmäßig → V. a. Vorhofflimmern → Frequenz-/Rhythmuskontrolle
5. QRS breit (≥ 120 ms)?
   • Regelmäßig → Im Zweifel VT → Amiodaron; bei gesicherter SVT: Adenosin möglich
   • Unregelmäßig → WPW ausschließen → kein AV-Knoten-Blocker bei WPW → Kardioversion oder Procainamid
6. Bei jeder Verschlechterung: Re-Evaluation, ggf. sofortige Kardioversion

Praktisches Training

Der Tachykardie-Algorithmus wirkt auf dem Papier logisch und übersichtlich – die Herausforderung liegt in der Umsetzung unter Zeitdruck, wenn der Monitor Alarm schlägt und der Patient zusehends instabiler wird. In den ACLS-Kursen von Simulation Tirol trainierst du genau diese Szenarien an High-Fidelity-Simulatoren: die rasche Stabilitätsbeurteilung, die korrekte Bedienung des Sync-Modus, die Unterscheidung von Schmal- und Breitkomplextachykardien und die sichere Anwendung der medikamentösen Algorithmen. Das strukturierte Debriefing nach jedem Szenario hilft dir, Entscheidungsmuster zu reflektieren und Handlungssicherheit aufzubauen – damit du im Ernstfall nicht nachdenkst, sondern handelst.