Schockformen erkennen: Differenzialdiagnose im Notfall

Schock ist nicht gleich Schock – und genau darin liegt die klinische Herausforderung. Während die initiale Stabilisierung nach dem ABCDE-Schema bei allen Schockformen ähnlich beginnt, divergieren die kausalen Therapieansätze fundamental. Ein Patient im kardiogenen Schock, der aggressive Volumengaben erhält, kann ebenso rasch dekompensieren wie ein septischer Patient, dem Katecholamine ohne adäquate Flüssigkeitssubstitution verabreicht werden. Die rasche und korrekte Zuordnung der Schockform ist daher kein akademisches Glasperlenspiel, sondern eine unmittelbar lebensrettende Kompetenz.

Dieser Artikel liefert dir eine systematische Übersicht über die vier Hauptkategorien des Schocks – hypovolämisch, kardiogen, obstruktiv und distributiv – mit konkreten klinischen Zeichen, diagnostischen Schlüsselbefunden und differenzierten Erstmaßnahmen.

Grundlagen: Was ist Schock?

Schock ist definiert als ein Zustand der globalen Gewebshypoperfusion mit inadäquater Sauerstoffversorgung auf zellulärer Ebene. Die resultierende aerobe-zu-anaerobe Stoffwechselverschiebung führt zu Laktatazidose, Organfunktionsstörungen und – unbehandelt – zum Multiorganversagen.

Das hämodynamische Grundprinzip lässt sich vereinfacht darstellen als:

Blutdruck = Herzzeitvolumen × systemischer Gefäßwiderstand

Dabei ergibt sich das Herzzeitvolumen (HZV) aus Herzfrequenz × Schlagvolumen. Das Schlagvolumen wiederum wird durch Vorlast, Kontraktilität und Nachlast bestimmt. Jede Schockform greift an einem oder mehreren dieser Parameter an – und genau diese pathophysiologische Zuordnung ermöglicht die Differenzialdiagnose.

Die vier Hauptkategorien

Schockform	Primärer Mechanismus	Vorlast	Kontraktilität	SVR
Hypovolämisch	Volumenverlust	↓↓	Normal	↑
Kardiogen	Pumpversagen	↑	↓↓	↑
Obstruktiv	Flussobstruktion	↓ (variabel)	Normal (initial)	↑
Distributiv	Vasodilatation	↓ (relativ)	Normal bis ↑	↓↓

Hypovolämischer Schock

Der hypovolämische Schock ist die häufigste Schockform im präklinischen Setting. Er entsteht durch absoluten Volumenverlust – entweder hämorrhagisch (Trauma, gastrointestinale Blutung, Aortenruptur) oder nicht-hämorrhagisch (Dehydratation, Verbrennungen, Drittraumverluste).

Klinische Zeichen

Die Klinik folgt dem Ausmaß des Volumenverlusts. Die klassische Einteilung nach Schweregrad orientiert sich am geschätzten Blutverlust:

• Klasse I (< 15 % Volumenverlust): Tachykardie minimal, Blutdruck normal, Patient oft unauffällig
• Klasse II (15–30 %): Tachykardie > 100/min, Blutdruckamplitude verringert, Angst, Kapillarfüllungszeit verlängert
• Klasse III (30–40 %): Tachykardie > 120/min, Hypotonie, Verwirrtheit, deutlich verlängerte Rekapillarisierung, Oligurie
• Klasse IV (> 40 %): schwere Hypotonie, Bewusstlosigkeit, Anurie, drohender Kreislaufstillstand

Achtung: Junge, gesunde Patient:innen kompensieren bemerkenswert lange – ein normaler systolischer Blutdruck schließt einen relevanten Volumenverlust nicht aus. Ebenso können Betablocker die kompensatorische Tachykardie maskieren.

Diagnostische Schlüsselbefunde

• Flache Halsvenen (im Gegensatz zum kardiogenen und obstruktiven Schock)
• Kalte, blasse, marmorierte Extremitäten
• Positiver Schockindex (Herzfrequenz/systolischer RR > 1)
• Laktaterhöhung, metabolische Azidose
• Point-of-Care-Ultraschall (POCUS): Kollabierte V. cava inferior mit > 50 % Atemvariabilität, hyperdyname Ventrikelfunktion („kissing ventricles")

Erstmaßnahmen

• Blutungskontrolle hat absolute Priorität (Tourniquet, Druckverband, Beckenschlinge)
• Volumengabe: Balancierte kristalloide Lösungen (z. B. Ringer-Laktat) als initialer Bolus von 500–1000 ml, Reevaluation nach jedem Bolus
• Bei hämorrhagischem Schock: frühzeitige Transfusion anstreben, Massivtransfusionsprotokoll aktivieren (Erythrozytenkonzentrate : FFP : Thrombozytenkonzentrate im Verhältnis 1:1:1)
• Tranexamsäure 1 g IV über 10 Minuten bei Trauma mit vermuteter signifikanter Blutung, idealerweise innerhalb der ersten drei Stunden
• Permissive Hypotonie (systolischer Zielblutdruck 80–90 mmHg) bei penetrierendem Trauma ohne Schädel-Hirn-Trauma – Ausnahme: SHT, dann MAP ≥ 80 mmHg anstreben
• Noradrenalin als Vasopressor-Bridging, wenn trotz Volumengabe kein ausreichender Perfusionsdruck erreichbar ist

Kardiogener Schock

Der kardiogene Schock resultiert aus einem primären Pumpversagen des Herzens. Die häufigste Ursache ist der akute Myokardinfarkt (besonders bei Verlust von > 40 % der linksventrikulären Muskelmasse), daneben kommen dekompensierte Herzinsuffizienz, akute Myokarditis, Klappenvitien, Arrhythmien und Takotsubo-Kardiomyopathie in Betracht.

Klinische Zeichen

• Hypotonie mit Zeichen der Lungenstauung: Dyspnoe, Orthopnoe, feuchte Rasselgeräusche bilateral
• Gestaute Halsvenen (erhöhter ZVD)
• Kalte, livide Extremitäten, Kaltschweißigkeit
• Leise Herztöne, eventuell Galopprhythmus (S3), neues Systolikum bei akuter Mitralklappeninsuffizienz oder Ventrikelseptumdefekt
• Bewusstseinstrübung durch zerebrale Minderperfusion

Diagnostische Schlüsselbefunde

• 12-Kanal-EKG: ST-Hebungen, ST-Senkungen, neue Arrhythmien
• POCUS: Eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (LVEF visuell geschätzt < 30 %), dilatierter linker Ventrikel, Perikarderguss ausschließen, Lungensonographie mit B-Linien als Zeichen des Lungenödems
• V. cava inferior: Dilatiert (> 2,1 cm), geringe Atemvariabilität (< 50 %)
• Erhöhtes Laktat, Troponin, NT-proBNP

Erstmaßnahmen

• Keine aggressive Volumengabe! Bei klinisch nasser Lunge verschlechtert Volumen die Situation. Allenfalls vorsichtige Testboli von 250 ml bei Verdacht auf begleitende Hypovolämie (z. B. beim Rechtsherzinfarkt)
• Noradrenalin als Erstlinien-Vasopressor bei MAP < 65 mmHg: Startdosis 0,1–0,3 µg/kg/min, Titration nach MAP
• Dobutamin 2,5–10 µg/kg/min als Inotropikum bei persistierend niedrigem HZV trotz adäquatem Perfusionsdruck
• Nichtinvasive Beatmung (NIV/CPAP) bei Lungenödem, sofern der Patient kooperativ und nicht somnolent ist
• Bei STEMI: unverzügliche Koronarintervention (PCI) – „Time is muscle"
• Frühzeitige Erwägung von mechanischer Kreislaufunterstützung (IABP, Impella, VA-ECMO) in spezialisierten Zentren

Obstruktiver Schock

Der obstruktive Schock entsteht durch eine mechanische Behinderung des Blutflusses – entweder auf der Ebene der großen Gefäße oder durch extrakardiale Kompression. Die drei klassischen Ursachen sind Spannungspneumothorax, Perikardtamponade und Lungenarterienembolie. Alle drei sind potenziell rasch letal, aber bei korrekter Diagnose auch rasch behandelbar.

Spannungspneumothorax

Klinische Zeichen: Einseitig fehlendes Atemgeräusch, Trachealdeviation zur Gegenseite, gestaute Halsvenen, Hypotonie, Tachykardie, Hautemphysem.

Sofortmaßnahme: Nadeldekompression am Oberrand der 3. Rippe medioklavikulär (oder 5. ICR vordere Axillarlinie – je nach Thoraxwanddicke) mit großlumiger Kanüle (mindestens 14 G, 8 cm Länge), gefolgt von einer Thoraxdrainage. Dies ist eine klinische Diagnose – warte nicht auf ein Röntgenbild!

Perikardtamponade

Klinische Zeichen: Beck-Trias (leise Herztöne, gestaute Halsvenen, Hypotonie), Tachykardie, Pulsus paradoxus (systolischer Blutdruckabfall > 10 mmHg bei Inspiration).

Diagnostik: POCUS zeigt Perikarderguss mit diastolischem Kollaps des rechten Ventrikels (hochspezifisches Zeichen). Swinging heart bei großem Erguss.

Sofortmaßnahme: Perikardiozentese (subxiphoidal, ultraschallgestützt) oder bei traumatischer Ursache Notfallthorakotomie. Volumensubstitution als Bridge, um die Vorlast aufrechtzuerhalten.

Lungenarterienembolie

Klinische Zeichen: Plötzliche Dyspnoe, Tachykardie, Hypotonie, gestaute Halsvenen, ggf. einseitige Beinschwellung als Hinweis auf tiefe Beinvenenthrombose.

Diagnostik: POCUS zeigt rechtsventrikuläre Dilatation (RV/LV-Ratio > 1:1), paradoxe Septumbewegung, D-Sign. CT-Pulmonalisangiographie als Goldstandard, sofern der Patient transportstabil ist.

Sofortmaßnahme bei hämodynamisch instabiler LAE:

• Systemische Thrombolyse: Alteplase (rt-PA) 10 mg IV Bolus, gefolgt von 90 mg über 2 Stunden. Bei Reanimation: 50 mg Alteplase als Bolus
• Unfraktioniertes Heparin 80 IE/kg Bolus, dann 18 IE/kg/h als Dauerinfusion
• Volumengabe vorsichtig (250–500 ml), da der überlastete rechte Ventrikel auf exzessive Volumenbelastung mit weiterem Versagen reagiert
• Noradrenalin als Vasopressor der Wahl

Distributiver Schock

Der distributive Schock ist gekennzeichnet durch pathologische Vasodilatation mit relativem Volumenmangel bei erhaltenem oder sogar erhöhtem Herzzeitvolumen (zumindest initial). Die drei wichtigsten Unterformen sind septischer Schock, anaphylaktischer Schock und neurogener Schock.

Septischer Schock

Die häufigste Schockform auf Intensivstationen. Definiert als Sepsis mit Vasopressor-Bedarf bei einem MAP < 65 mmHg und Laktat > 2 mmol/l trotz adäquater Volumenresuszitation.

Klinische Zeichen: Initial warme, gerötete Extremitäten („warmer Schock"), Tachykardie, Fieber (oder Hypothermie bei alten/immunsupprimierten Patient:innen), Verwirrtheit, Tachypnoe, Oligurie.

Erstmaßnahmen:

• Volumengabe: 30 ml/kg balancierte Kristalloide innerhalb der ersten drei Stunden (ca. 2000–2500 ml bei 70 kg), danach dynamische Volumenresponse-Parameter nutzen (Passive Leg Raising, Pulsdruckvariation)
• Noradrenalin als Erstlinien-Vasopressor: Startdosis 0,1 µg/kg/min, Titration auf MAP ≥ 65 mmHg
• Bei refraktärem Schock: Vasopressin 0,03 IE/min als Zweitlinien-Vasopressor, ggf. Hydrocortison 200 mg/Tag IV bei katecholaminrefraktärer Hypotonie
• Blutkulturen abnehmen (mindestens 2 Sets) VOR Antibiotikagabe, aber Antibiotika nicht verzögern – Breitbandantibiotikum innerhalb der ersten Stunde nach Schockdiagnose
• Fokussuche und -sanierung (Abszessdrainage, Katheterentfernung etc.)

Anaphylaktischer Schock

Klinische Zeichen: Akuter Beginn nach Allergenexposition (Minuten bis eine Stunde), Urtikaria, Angioödem, Bronchospasmus, Stridor, Hypotonie, Tachykardie, gastrointestinale Symptome. Cave: Hautzeichen fehlen in bis zu 20 % der Fälle!

Erstmaßnahmen:

• Adrenalin intramuskulär ist die Therapie der ersten Wahl: 0,5 mg (= 0,5 ml Adrenalin 1:1000) in den M. vastus lateralis, Wiederholung alle 5–15 Minuten bei Bedarf
• Bei refraktärer Hypotonie: Adrenalin IV als Titrationsdosis: 10–50 µg Boli (= 0,1–0,5 ml einer 1:10.000-Verdünnung), alternativ Dauerinfusion 0,1–1 µg/kg/min
• Aggressive Volumengabe: 1000–2000 ml Kristalloide rasch
• Antihistaminika und Kortikosteroide als Zweitlinientherapie (verhindern keine Akutphase, reduzieren aber protrahierte und biphasische Reaktionen)
• Bei Bronchospasmus: Salbutamol inhalativ

Neurogener Schock

Entsteht durch Verlust der sympathischen Innervation, typischerweise bei hoher Rückenmarksverletzung (oberhalb Th6).

Klinische Zeichen: Hypotonie mit Bradykardie (pathognomonisch – im Gegensatz zu allen anderen Schockformen!), warme und trockene Extremitäten unterhalb der Läsion, Poikilothermie.

Erstmaßnahmen:

• Volumengabe als erster Schritt (vorsichtig, da Überwässerung bei fehlendem Sympathikotonus rasch zum Lungenödem führen kann)
• Noradrenalin bei persistierender Hypotonie
• Atropin 0,5–1 mg IV bei symptomatischer Bradykardie
• Immobilisation der Wirbelsäule beibehalten

Systematische Differenzialdiagnose: Der klinische Algorithmus

Am Notfallort empfiehlt sich eine strukturierte Herangehensweise:

1. Schock erkennen: Tachykardie + Hypotonie + Zeichen der Endorganhypoperfusion (Bewusstseinstrübung, Oligurie, marmorierte Haut, verlängerte Rekapillarisierung)
2. Halsvenen beurteilen:
   • Flach → hypovolämisch (wahrscheinlichste Diagnose)
   • Gestaut → kardiogen, obstruktiv oder Rechtsherzversagen
3. Auskultation und Perkussion:
   • Feuchte RGs bilateral → kardiogen (Lungenödem)
   • Einseitig fehlendes Atemgeräusch → Spannungspneumothorax
   • Leise Herztöne → Perikardtamponade
4. Hautbefund:
   • Kalt und blass → hypovolämisch oder kardiogen
   • Warm und gerötet → distributiv (septisch, anaphylaktisch)
   • Warm mit Bradykardie → neurogen
5. POCUS als Game Changer: Ein fokussierter Ultraschall (RUSH-Protokoll: Rapid Ultrasound for Shock and Hypotension) kann innerhalb von Minuten Perikarderguss, Ventrikelfunktion, Volumenstatus, Pneumothorax und freie Flüssigkeit im Abdomen evaluieren.

Fallstricke in der Differenzialdiagnose

• Mischformen sind häufig: Der septische Patient kann gleichzeitig ein septisches Kardiomyopathie-induziertes Pumpversagen aufweisen. Der Traumapatient mit Hämatothorax hat sowohl einen hypovolämischen als auch einen obstruktiven Schockanteil.
• Medikamenteneinfluss: Betablocker maskieren Tachykardie, ACE-Hemmer verstärken die Hypotonie bei Anaphylaxie, Antikoagulanzien fördern okkulte Blutungen.
• Alter und Komorbiditäten: Ältere Patient:innen zeigen oft atypische Präsentationen – ein Laktat > 4 mmol/l bei normotensiver Sepsis ist ein Warnzeichen, das nicht ignoriert werden darf.

Laktat als universeller Schockmarker

Unabhängig von der Schockform ist das Serumlaktat ein wertvoller Parameter zur Einschätzung der Schwere und des Therapieansprechens:

• < 2 mmol/l: Normal
• 2–4 mmol/l: Grauzone – engmaschiges Monitoring indiziert
• > 4 mmol/l: Schwere Gewebshypoperfusion – aggressive Therapie erforderlich

Eine Laktat-Clearance von > 10–20 % innerhalb von zwei Stunden ist ein positiver prognostischer Marker und bestätigt die Wirksamkeit der eingeleiteten Therapie.

Praktisches Training

Die Differenzialdiagnose des Schocks unter Zeitdruck zu beherrschen, erfordert mehr als theoretisches Wissen – es braucht regelmäßiges, szenarienbasiertes Training. In den Notarzt-Refresher-Kursen von Simulation Tirol übst du genau diese klinischen Entscheidungssituationen an realitätsnahen Simulationsszenarien: vom initialen Assessment über den fokussierten Ultraschall bis zur Einleitung der richtigen Therapie. Die Kombination aus strukturiertem Debriefing und Hands-on-Training festigt Algorithmen und schärft die klinische Entscheidungskompetenz – damit du im Ernstfall die richtige Schockform erkennst und die entscheidenden Minuten nicht verlierst. Mehr Informationen findest du unter simulationtirol.com.