Akute Atemnot: Differenzialdiagnose und Soforttherapie

Akute Atemnot gehört zu den häufigsten Leitsymptomen in der Notaufnahme, im Rettungsdienst und auf der Intensivstation. Hinter dem Symptom Dyspnoe verbirgt sich ein breites Spektrum potenziell lebensbedrohlicher Ursachen – vom kardiogenen Lungenödem über die fulminante Lungenembolie bis zum Spannungspneumothorax. Die Herausforderung liegt darin, innerhalb weniger Minuten die richtige Arbeitsdiagnose zu stellen und eine zielgerichtete Therapie einzuleiten. Denn bei akuter Atemnot gilt: Die Erstmaßnahmen entscheiden über das Outcome, noch bevor bildgebende Diagnostik oder Laborwerte verfügbar sind. Dieser Artikel liefert dir einen systematischen Approach zur Differenzierung und Soforttherapie der akuten Dyspnoe – praxisnah, algorithmusbasiert und auf die Bedürfnisse von Notärzt:innen, Anästhesist:innen und erfahrenen Pflegekräften zugeschnitten.

Warum ein systematischer Approach entscheidend ist

Die Ursachen akuter Atemnot lassen sich grob in fünf Organsysteme einteilen: Atemwege, Lungenparenchym, Pleura, Herz-Kreislauf-System und systemische Ursachen. In der Akutsituation überlappen Symptome und klinische Zeichen häufig, und nicht selten liegen mehrere Pathologien gleichzeitig vor – etwa eine COPD-Exazerbation mit begleitender kardialer Dekompensation. Ein rein intuitiver Zugang führt hier zu kognitiven Verzerrungen und diagnostischen Fehlern.

Ein strukturierter Approach, der Anamnese, körperliche Untersuchung, Auskultation und Point-of-Care-Diagnostik systematisch integriert, reduziert die Zeit bis zur korrekten Arbeitsdiagnose und minimiert Fehler. Die folgenden Abschnitte führen dich durch diesen Prozess – vom Erstkontakt bis zur spezifischen Therapie.

Ersteinschätzung: ABCDE und Vitalparameter

Bevor du differenzialdiagnostisch überlegst, steht die Sicherung der Vitalfunktionen nach dem ABCDE-Schema im Vordergrund:

• A – Airway: Atemweg frei? Stridor? Fremdkörper? Schwellung?
• B – Breathing: Atemfrequenz, SpO₂, Atemarbeit, Auskultation bilateral gleich? Thoraxbeweglichkeit symmetrisch?
• C – Circulation: Herzfrequenz, Blutdruck, Rekapillarisierungszeit, gestaute Halsvenen?
• D – Disability: Bewusstseinslage (GCS), Agitiertheit als Zeichen der Hypoxie
• E – Exposure: Periphere Ödeme, Hautbefund, Temperatur

Sofortmaßnahmen bei bedrohlicher Dyspnoe, die du parallel zur Diagnostik einleitest:

• Sauerstoffgabe mit Ziel-SpO₂ 94–98 % (bei COPD: 88–92 %)
• Oberkörperhochlagerung
• Monitoring: EKG, SpO₂, Blutdruck, etCO₂ wenn verfügbar
• Großlumiger venöser Zugang
• Arterielle Blutgasanalyse (BGA) so früh wie möglich

Ein Spannungspneumothorax, eine Atemwegsverlegung oder eine anaphylaktische Reaktion müssen in dieser Phase sofort erkannt und behandelt werden – noch vor jeder weiterführenden Diagnostik.

Anamnese: Gezielte Fragen in 60 Sekunden

Auch in der Akutsituation liefert eine fokussierte Anamnese entscheidende Hinweise. Die folgenden Fragen solltest du systematisch abarbeiten:

• Beginn: Perakut (Sekunden bis Minuten → Lungenembolie, Pneumothorax, Anaphylaxie) vs. akut (Stunden → Asthma, Herzinsuffizienz, Pneumonie) vs. subakut (Tage → Pleuraerguss, Exazerbation)
• Charakter: Inspiratorisch (obere Atemwege, Pleura) vs. expiratorisch (obstruktiv) vs. gemischt
• Begleitsymptome: Thoraxschmerz, Fieber, Husten, Hämoptysen, Beinödeme, Orthopnoe
• Vorerkrankungen: COPD, Asthma, Herzinsuffizienz, Thromboembolische Erkrankungen, Malignome
• Medikation: Betablocker, ACE-Hemmer (Angioödem!), Antikoagulation, inhalative Therapie
• Risikofaktoren: Immobilisation, OP in den letzten Wochen, Reise, Allergenexposition
• Lagerungsabhängigkeit: Orthopnoe spricht stark für kardiale Genese

Klinische Untersuchung und Auskultation

Die körperliche Untersuchung liefert in Kombination mit der Anamnese oft bereits eine Arbeitsdiagnose. Folgende Befunde solltest du gezielt erheben:

Inspektion und Palpation

• Atemfrequenz >25/min ist ein Alarmzeichen und korreliert mit Mortalität
• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Nasenflügeln, paradoxe Atmung → drohende Erschöpfung
• Asymmetrie der Thoraxbewegung → Pneumothorax, Pleuraerguss, Atelektase
• Gestaute Halsvenen → Spannungspneumothorax, Perikardtamponade, Rechtsherzversagen, Lungenembolie
• Periphere Ödeme → kardiale Dekompensation, Niereninsuffizienz
• Hauteffloreszenzen, Urtikaria → Anaphylaxie
• Zyanose → fortgeschrittene Hypoxie (cave: bei Anämie oft fehlend)

Auskultation

Die Auskultation bleibt das wichtigste klinische Werkzeug zur Differenzierung:

Auskultationsbefund	Differenzialdiagnose
Giemen, Brummen, verlängertes Exspirium	Asthma, COPD-Exazerbation, kardiales Asthma
Feuchte Rasselgeräusche basal bilateral	Lungenödem, Pneumonie bilateral
Einseitig feuchte RGs	Pneumonie, Aspiration
Einseitig abgeschwächtes Atemgeräusch	Pneumothorax, Pleuraerguss, Atelektase
Einseitig aufgehobenes AG + hypersonorer Klopfschall	Pneumothorax
Stridor inspiratorisch	Obere Atemwegsobstruktion, Epiglottitis, Fremdkörper, Angioödem
Silent Chest	Schwerer Bronchospasmus (Status asthmaticus) – Notfall!
Fehlende Pathologie bilateral	Lungenembolie, metabolische Azidose, psychogene Hyperventilation

Merke: Eine „stumme Lunge" (Silent Chest) bei bekanntem Asthma ist kein gutes Zeichen – sie bedeutet, dass die Obstruktion so ausgeprägt ist, dass kein Luftfluss mehr auskultierbar ist.

Point-of-Care-Diagnostik

Moderne Notfallmedizin ergänzt die klinische Untersuchung durch schnell verfügbare diagnostische Tools. Die wichtigsten:

Point-of-Care-Ultraschall (POCUS)

Die Lungen- und Herzsonographie hat die Differenzialdiagnostik der Dyspnoe revolutioniert. Das BLUE-Protokoll (Bedside Lung Ultrasound in Emergency) ermöglicht eine rasche Zuordnung:

• B-Linien bilateral (≥3 pro Interkostalraum): Lungenödem, interstitielle Erkrankung
• B-Linien einseitig + fehlende Pleurabeweglichkeit: Pneumonie
• Fehlendes Lungengleiten + Barcode-Zeichen im M-Mode + fehlende B-Linien: Pneumothorax
• Vorhandener Lungenpuls: Atelektase (abgrenzbar vom Pneumothorax)
• Pleuraerguss: Echofreier Raum oberhalb des Zwerchfells
• Erweiterte Vena cava inferior ohne Atemvariabilität: Rechtsherzbelastung, Volumenstatus ↑

Die ergänzende fokussierte Echokardiographie liefert:

• Rechtsventrikuläre Dilatation → Lungenembolie
• Perikarderguss → Tamponade
• Linksventrikuläre Pumpfunktion → kardiogenes Lungenödem
• Klappenvitien → akute Mitralklappeninsuffizienz

Arterielle Blutgasanalyse

Die BGA liefert innerhalb von Minuten entscheidende Informationen:

• Hypoxämie + Hypokapnie: Lungenembolie, Pneumonie, frühes Lungenödem
• Hypoxämie + Hyperkapnie: COPD-Exazerbation, Status asthmaticus, neuromuskuläre Insuffizienz
• Metabolische Azidose + kompensatorische Hyperventilation: Ketoazidose, Sepsis, Intoxikation → „Kussmaul-Atmung" als Pseudodyspnoe
• Erhöhter AaDO₂ (alveolo-arterieller Sauerstoffgradient): Spricht gegen psychogene Dyspnoe

Weitere Point-of-Care-Diagnostik

• 12-Kanal-EKG: Rechtsherzbelastungszeichen (SI-QIII-Typ, T-Negativierung V1–V4), STEMI als Ursache eines kardiogenen Lungenödems, Arrhythmien
• BNP / NT-proBNP: Differenzierung kardialer vs. nicht-kardialer Dyspnoe (BNP >500 pg/mL spricht stark für kardiale Dekompensation)
• D-Dimere: Zum Ausschluss einer Lungenembolie bei niedrigem klinischen Verdacht (altersadaptierter Cut-off). Cave: Nicht geeignet zum Nachweis, nur zum Ausschluss bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit.
• Troponin: Begleitender Myokardinfarkt, Rechtsherzbelastung bei Lungenembolie
• Laktat: Marker für Gewebehypoxie und Schockgeschehen

Die wichtigsten Differenzialdiagnosen und ihre Soforttherapie

Akute Linksherzinsuffizienz / Kardiogenes Lungenödem

Klinik: Orthopnoe, feuchte Rasselgeräusche bilateral, gestaute Halsvenen, Beinödeme, Tachykardie, Hypertonie (häufig) oder Hypotonie (kardiogener Schock)

Soforttherapie:

• Oberkörperhochlagerung, Beine tief
• Sauerstoff, Ziel-SpO₂ ≥94 %
• NIV (CPAP/BiPAP) – frühzeitiger Einsatz senkt Intubationsrate und Mortalität: CPAP 5–10 cmH₂O, BiPAP mit IPAP 10–15 cmH₂O
• Furosemid 20–40 mg IV (bei Vormedikation höher dosieren)
• Glyceroltrinitrat sublingual 0,4–0,8 mg oder IV 1–5 mg/h (bei RRsyst >110 mmHg)
• Bei unzureichendem Ansprechen: Morphin 2–4 mg IV titriert (cave: Atemdepression)
• Bei kardiogenem Schock: Vasopressoren, mechanische Kreislaufunterstützung erwägen

Asthma-Exazerbation / Status asthmaticus

Klinik: Giemen, verlängertes Exspirium, Tachypnoe, Einsatz der Hilfsmuskulatur. Silent Chest = lebensbedrohlich.

Soforttherapie:

• Salbutamol 2,5–5 mg vernebelt (Wiederholung alle 20 min oder kontinuierlich)
• Ipratropiumbromid 0,5 mg vernebelt (zu den ersten drei Salbutamol-Gaben)
• Prednisolon 50–100 mg IV oder Methylprednisolon 40–125 mg IV
• Magnesiumsulfat 2 g IV über 20 Minuten bei schwerem Bronchospasmus
• Adrenalin 0,3–0,5 mg IM bei lebensbedrohlichem Asthma oder fehlender Inhalationsmöglichkeit
• Frühzeitige Intubationsentscheidung bei Erschöpfung (cave: Rapid Sequence Induction mit Ketamin 1–2 mg/kg IV bevorzugt wegen Bronchodilatation)

COPD-Exazerbation

Klinik: Ähnlich wie Asthma, aber mit chronischer Vorgeschichte, häufig mit Hyperkapnie und respiratorischer Azidose.

Soforttherapie:

• Sauerstoff kontrolliert: Ziel-SpO₂ 88–92 % (Vermeidung der Hyperoxie-induzierten Hyperkapnie)
• Salbutamol + Ipratropiumbromid vernebelt
• Prednisolon 40 mg IV oder oral
• NIV (BiPAP) bei pH <7,35 mit Hyperkapnie – die NIV reduziert die Intubationsrate signifikant
• Antibiotika bei Zeichen der bakteriellen Infektion (purulentem Sputum, Fieber, CRP-Erhöhung)

Lungenembolie

Klinik: Plötzliche Dyspnoe, Tachykardie, Thoraxschmerz (atemabhängig), Hämoptysen möglich. Bei massiver Embolie: Schock, Synkope, PEA. Auskultation oft unauffällig!

Soforttherapie:

• Sauerstoff, Monitoring
• Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin 5.000–10.000 IE IV Bolus, dann gewichtsadaptiert
• Bei hämodynamisch instabiler Lungenembolie (RRsyst <90 mmHg): systemische Thrombolyse mit Alteplase 10 mg IV Bolus, dann 90 mg über 2 Stunden
• Volumentherapie nur vorsichtig (max. 500 mL kristalloid) – der rechte Ventrikel ist bereits überlastet
• Vasopressoren (Noradrenalin) bei persistierender Hypotonie
• Bei Reanimation mit V.a. Lungenembolie: Lyse unter CPR erwägen (Alteplase 50 mg IV Bolus, CPR für mindestens 60–90 Minuten fortsetzen)

Spannungspneumothorax

Klinik: Perakute Dyspnoe, einseitig aufgehobenes Atemgeräusch, hypersonorer Klopfschall, Trachealdeviation zur Gegenseite, obere Einflussstauung, Hypotension.

Soforttherapie:

• Klinische Diagnose – keine Bildgebung abwarten!
• Nadeldekompression: 14G-Kanüle im 2. ICR medioklavikulär oder 4./5. ICR vordere Axillarlinie
• Anschließend chirurgische Thorakostomie oder Thoraxdrainage (28–32 Ch)

Anaphylaxie

Klinik: Dyspnoe mit Stridor und/oder Bronchospasmus, Urtikaria, Angioödem, Hypotension, Tachykardie. Zeitlicher Zusammenhang mit Allergenexposition.

Soforttherapie:

• Adrenalin IM 0,5 mg (1:1.000) in den M. vastus lateralis – Erstlinientherapie! Wiederholung alle 5–15 Minuten bei Bedarf
• Volumengabe 1.000–2.000 mL kristalloid rasch
• Prednisolon 250 mg IV
• Dimetinden 4 mg IV (H1-Blocker) + Ranitidin 50 mg IV (H2-Blocker)
• Salbutamol vernebelt bei Bronchospasmus
• Bei refraktärer Anaphylaxie: Adrenalin-Perfusor 0,05–0,5 µg/kg/min IV

Psychogene Hyperventilation

Klinik: Tachypnoe, Kribbelparästhesien, Pfötchenstellung, Angst. Normaler SpO₂-Wert, Auskultation unauffällig, BGA: respiratorische Alkalose ohne erhöhten AaDO₂.

Wichtig: Psychogene Hyperventilation ist eine Ausschlussdiagnose! Erst stellen, wenn somatische Ursachen sicher ausgeschlossen sind. Die klassische „Rückatmung in die Tüte" ist potenziell gefährlich, wenn eine organische Ursache übersehen wurde, und wird nicht empfohlen.

Algorithmus zur Erstdifferenzierung

In der Akutsituation hilft folgendes vereinfachtes Schema:

1. Atemweg verlegt? → Atemwegsmanagement, ggf. Adrenalin bei Anaphylaxie
2. Einseitig aufgehobenes Atemgeräusch + hämodynamische Instabilität? → Spannungspneumothorax → sofortige Entlastung
3. Giemen/Brummen bilateral + bekanntes Asthma/COPD? → Bronchospasmus → inhalative Therapie
4. Feuchte RGs bilateral + Orthopnoe + Ödeme? → Lungenödem → NIV + Diuretika + Nitrate
5. Plötzliche Dyspnoe + Tachykardie + unauffällige Auskultation? → Lungenembolie erwägen → Heparin, POCUS, CT-Angiographie
6. Fieber + einseitige RGs + produktiver Husten? → Pneumonie → Antibiotika, ggf. Drainage
7. Alle somatischen Ursachen ausgeschlossen, BGA normal? → Psychogene Ursache erwägen

Häufige Fallstricke

• Überbewertung der SpO₂: Eine normale Sauerstoffsättigung schließt eine schwere Dyspnoe nicht aus. Die Atemfrequenz ist oft der sensitivere Parameter.
• Fehldiagnose „kardiales Asthma": Giemen bei Lungenödem wird als obstruktive Atemwegserkrankung fehlinterpretiert. Die BNP-Bestimmung und POCUS helfen.
• Zu späte NIV: Nichtinvasive Beatmung sollte bei Lungenödem und COPD-Exazerbation frühzeitig eingesetzt werden – nicht erst, wenn die Intubation bereits unausweichlich ist.
• Alleinige D-Dimer-Bestimmung: D-Dimere sind nur beim niedrigen klinischen Verdacht (Wells-Score ≤4) aussagekräftig. Bei hohem Verdacht direkt CT-Angiographie.
• Zu aggressive Volumengabe bei Lungenembolie: Der versagende rechte Ventrikel toleriert keine Volumenbelastung.
• Vernachlässigung der metabolischen Azidose: Kussmaul-Atmung bei diabetischer Ketoazidose oder Sepsis wird als primäre Lungenerkrankung fehlinterpretiert.

Praktisches Training

Die systematische Differenzierung und Soforttherapie der akuten Atemnot erfordert neben theoretischem Wissen vor allem praktische Routine. Das Zusammenspiel aus ABCDE-Assessment, Auskultation, POCUS und zielgerichteter Therapie lässt sich am besten in realistischen Simulationsszenarien trainieren – dort, wo Fehler erlaubt sind und Reflexe entstehen. Im Notarzt-Refresher-Kurs von Simulation Tirol trainierst du genau diese Entscheidungsprozesse unter Zeitdruck, mit High-Fidelity-Simulation und strukturiertem Debriefing. Denn in der realen Notfallsituation zählt nicht nur, was du weißt – sondern wie schnell und sicher du es abrufen kannst.