Pulslose elektrische Aktivität: Ursachen und Therapie

Die pulslose elektrische Aktivität (PEA) stellt eine der anspruchsvollsten Situationen in der Reanimation dar. Im Gegensatz zum Kammerflimmern, bei dem die Defibrillation einen klaren therapeutischen Ansatz bietet, erfordert die PEA ein systematisches diagnostisches Denken unter maximalem Zeitdruck. Im innerklinischen Setting ist die PEA einer der häufigsten initialen Rhythmen beim Kreislaufstillstand – und gleichzeitig jener mit der höchsten Chance auf Reversibilität, sofern die zugrundeliegende Ursache rasch identifiziert und behandelt wird. Genau hier liegt die klinische Herausforderung: Die PEA ist kein eigenständiges Krankheitsbild, sondern immer Symptom einer behandelbaren Grundstörung.

Definition und pathophysiologisches Konzept

Von einer PEA spricht man, wenn im EKG eine organisierte elektrische Aktivität zu erkennen ist, die unter normalen Umständen einen tastbaren Puls erzeugen müsste – dieser jedoch fehlt. Die elektrische Aktivität reicht vom schmalen QRS-Komplex mit normaler Frequenz bis hin zu breiten, langsamen Komplexen. Entscheidend ist: Es handelt sich um einen nicht-defibrillierbaren Rhythmus. Eine Defibrillation ist wirkungslos und nicht indiziert.

Pathophysiologisch liegt der PEA entweder ein mechanisches Pumpversagen bei erhaltener elektrischer Erregung zugrunde oder eine so ausgeprägte Kreislaufdepression, dass der peripher tastbare Puls verloren geht – obwohl das Herz möglicherweise noch kontrahiert. Diese Unterscheidung ist klinisch von enormer Bedeutung.

Pseudo-PEA versus echte PEA

Die Differenzierung zwischen Pseudo-PEA und echter PEA hat direkte therapeutische Konsequenzen:

• Pseudo-PEA (COPD – Cardiac Output Producing Disorder): Das Herz zeigt noch mechanische Kontraktionen, erzeugt ein – wenn auch massiv reduziertes – Herzzeitvolumen. Der Puls ist peripher nicht tastbar, aber es besteht eine messbare Kreislaufaktivität. Mittels Point-of-Care-Ultraschall (POCUS) lassen sich kardiale Kontraktionen darstellen. Der arterielle Blutdruck kann mit invasiver Messung oft noch als minimale Druckkurve nachgewiesen werden. Die Prognose dieser Patient:innen ist signifikant besser als bei echter PEA.

• Echte PEA (elektromechanische Dissoziation): Die elektrische Aktivität im EKG ist vollständig von der mechanischen Herzaktion entkoppelt. Das Herz kontrahiert nicht. Im Ultraschall zeigt sich ein stehendes Herz trotz EKG-Komplexen. Die Prognose ist deutlich schlechter und nähert sich ohne rasche Ursachenbehebung jener der Asystolie an.

Für die klinische Praxis bedeutet das: Jede PEA sollte so früh wie möglich sonographisch evaluiert werden. Eine Pseudo-PEA hat eine reale Chance auf ROSC, wenn die Ursache rasch behandelt wird. Der Einsatz von POCUS während der Rhythmusanalyse – also in den kurzen Pausen der Thoraxkompressionen – ist ein zentrales Instrument moderner Reanimation.

Systematische Ursachensuche: Die Hs und Ts

Die AHA-Leitlinie strukturiert die reversiblen Ursachen des Kreislaufstillstands in das bewährte Schema der 5 Hs und 5 Ts. Bei der PEA ist diese Systematik besonders relevant, weil die Ursachenbehebung hier der einzige Weg zum Überleben ist.

Die 5 Hs

• Hypovolämie: Eine der häufigsten Ursachen, insbesondere bei Trauma, gastrointestinaler Blutung, rupturiertem Aortenaneurysma oder postoperativ. Klinische Hinweise sind flache Halsvenen, bekannte Blutungsquellen und hämodynamische Instabilität im Vorlauf. Therapie: aggressive Volumengabe, bei Blutung Massivtransfusion und chirurgische Blutstillung.

• Hypoxie: Besonders relevant bei Atemwegsverlegung, Aspiration, schwerem Asthma oder ARDS. Therapie: Atemwegssicherung, 100 % Sauerstoff, Tubuslage verifizieren (Kapnographie!). An eine Tubusdislokation denken, wenn eine:e bereits intubierte:r Patient:in in die PEA fällt.

• Hypothermie: Bei akzidenteller Hypothermie kann die PEA auftreten. Wichtig: Medikamentengabe und Defibrillation sind bei Körpertemperatur < 30 °C eingeschränkt wirksam. Therapie: aktive Wiedererwärmung, im Idealfall extrakorporal (ECLS/ECMO). „Nobody is dead until warm and dead."

• Hyper-/Hypokaliämie (und andere Elektrolytstörungen): Hyperkaliämie ist im innerklinischen Setting eine der häufigsten reversiblen Ursachen, besonders bei dialysepflichtigen Patient:innen oder akutem Nierenversagen. Typische EKG-Zeichen (überhöhte T-Wellen, verbreiterte QRS-Komplexe, Sinusbradykardie) können richtungsweisend sein. Therapie bei Hyperkaliämie: Calciumgluconat 10 % 30 ml IV (oder Calciumchlorid 10 % 10 ml über ZVK), Natriumbicarbonat 50 mmol IV, Insulin-Glucose-Infusion. Hypokaliämie: Kaliumsubstitution IV.

• Hydrogen-Ionen (Azidose): Schwere metabolische Azidose (z. B. bei Sepsis, diabetischer Ketoazidose, Intoxikation) kann eine PEA auslösen. Therapie: Natriumbicarbonat 50 mmol IV als initialer Bolus, Ursachenbehandlung. Bicarbonat ist keine Routinemaßnahme in der Reanimation, aber bei bekannter oder vermuteter schwerer Azidose indiziert.

Die 5 Ts

• Spannungspneumothorax (Tension Pneumothorax): Klassischerweise nach Trauma, ZVK-Anlage, Beatmung oder bei COPD/Asthma. Klinische Zeichen: einseitig fehlendes Atemgeräusch, Hautemphysem, gestaute Halsvenen, Trachealdeviation (Spätzeichen). Die Diagnose ist klinisch zu stellen – auf eine Röntgenaufnahme darf im Kreislaufstillstand nicht gewartet werden. Therapie: sofortige Entlastung durch Nadeldekompression (2. ICR medioklavikular oder 4./5. ICR vordere Axillarlinie, großlumige Kanüle oder kommerzieller Dekompressionsnadel-Katheter), gefolgt von Thoraxdrainage.

• Herzbeuteltamponade (Tamponade): Häufig nach kardiochirurgischen Eingriffen, bei Trauma, Perikarditis oder Tumorerkrankungen. Klinische Zeichen im Kreislaufstillstand sind schwer zu erheben – der POCUS ist hier das diagnostische Mittel der Wahl (Perikarderguss, komprimierte Ventrikel, „Swinging Heart"). Therapie: Perikardpunktion oder operative Entlastung. Subxiphoidale Punktion unter Ultraschallführung, idealerweise mit Seldinger-Technik.

• Thrombose, koronar (Myokardinfarkt): Ein ausgedehnter STEMI kann in eine PEA münden, insbesondere bei Rechtsherzinfarkt oder freier Wandruptur. Die EKG-Diagnostik ist unter Reanimationsbedingungen eingeschränkt, aber ST-Hebungen können richtungsweisend sein. Therapie: Erwägung einer Notfall-PCI unter Reanimation (sofern logistisch möglich) oder systemische Lyse als Ultima Ratio.

• Thrombose, pulmonal (Lungenembolie): Massive Lungenembolie ist eine der häufigsten Ursachen einer PEA. Klinische Hinweise: vorausgegangene Immobilisation, bekannte TVT, akute Dyspnoe vor dem Kreislaufstillstand, Rechtsherzbelastungszeichen im EKG, dilatierter rechter Ventrikel im POCUS. Therapie: systemische Thrombolyse mit Alteplase 50 mg IV als Bolus, bei fehlender Wirkung gefolgt von weiteren 50 mg. Nach Lysegabe: Reanimation für mindestens 60–90 Minuten fortführen. Alternativ kann bei verfügbarer Infrastruktur eine kathetergestützte oder chirurgische Thrombektomie erwogen werden.

• Toxine (Intoxikation): Zahlreiche Substanzen können eine PEA auslösen – Betablocker, Calciumantagonisten, trizyklische Antidepressiva, Digitalis, Lokalanästhetika. Die Anamnese (Medikamentenliste, leere Packungen, Suizidversuch) ist entscheidend. Spezifische Antidote:

  • Betablocker: Glucagon 5–10 mg IV, Hochdosis-Insulin-Euglykämie-Therapie (HIE)
  • Calciumantagonisten: Calciumgluconat, HIE-Therapie
  • Trizyklische Antidepressiva: Natriumbicarbonat 1–2 mmol/kg IV
  • Lokalanästhetika (LAST): Lipid Rescue mit Intralipid® 20 % – initialer Bolus 1,5 ml/kg, gefolgt von Dauerinfusion 0,25 ml/kg/min
  • Digitalis: Digitalis-Antikörper (Fab-Fragmente)
  • Opiate: Naloxon (selten alleinige PEA-Ursache, meist Atemstillstand mit sekundärer Hypoxie)

Algorithmus bei PEA im ACLS-Kontext

Der ACLS-Algorithmus bei PEA folgt dem nicht-defibrillierbaren Arm des Kreislaufstillstand-Algorithmus:

1. Kreislaufstillstand erkennen – keine Reaktion, keine normale Atmung, kein Puls
2. CPR beginnen – hochqualitative Thoraxkompressionen (Frequenz 100–120/min, Drucktiefe 5–6 cm, vollständige Entlastung), Beatmung im Verhältnis 30:2 bzw. kontinuierliche Kompressionen bei gesichertem Atemweg mit 10 Beatmungen/min
3. Rhythmusanalyse – organisierter Rhythmus ohne Puls = PEA → nicht-defibrillierbarer Algorithmus
4. Adrenalin 1 mg IV so früh wie möglich, dann alle 3–5 Minuten wiederholen
5. Ursachensuche starten – parallel zur CPR die Hs und Ts systematisch durchgehen
6. Alle 2 Minuten Rhythmus- und Pulskontrolle
7. POCUS in der Rhythmusanalyse-Pause – kardiale Aktivität? Perikarderguss? RV-Dilatation? Hypovolämie?
8. Reversible Ursachen behandeln – das ist der entscheidende Schritt

Praxistipps für die Ursachensuche unter Reanimation

Die systematische Abarbeitung der Hs und Ts klingt in der Theorie einfach, ist unter den Bedingungen einer laufenden Reanimation aber eine Teamleistung. Folgende Ansätze haben sich bewährt:

• Kognitive Hilfen nutzen: Laminierte Karten mit den Hs und Ts am Reanimationswagen anbringen. Viele Teams übersehen unter Stress reversible Ursachen.
• Teamansprache: Der:die Teamleader:in sollte laut und explizit fragen: „Welche reversiblen Ursachen kommen bei diesem/dieser Patient:in in Frage?"
• Kontextbezogene Priorisierung: Nicht alle Hs und Ts sind gleich wahrscheinlich. Bei einer:einem dialysepflichtigen:r Patient:in steht die Hyperkaliämie ganz oben. Nach einer ZVK-Anlage denke zuerst an den Spannungspneumothorax. Postoperativ nach kardiochirurgischem Eingriff ist die Tamponade die erste Überlegung.
• Point-of-Care-Diagnostik: Neben dem POCUS liefert die arterielle BGA innerhalb von Sekunden Informationen über Kalium, pH, Hämoglobin und Lactat – vier Parameter, die direkte therapeutische Konsequenzen haben.
• Kapnographie überwachen: Ein plötzlicher Anstieg des endtidalen CO₂ (etCO₂) kann ein frühes Zeichen für ROSC sein. Persistierend niedrige etCO₂-Werte (< 10 mmHg) trotz guter Kompressionsqualität deuten auf eine schlechte Prognose hin oder sollten an eine Lungenembolie denken lassen.

Prognostische Überlegungen

Die Prognose der PEA hängt entscheidend von drei Faktoren ab:

1. Art der PEA: Pseudo-PEA mit nachweisbarer kardialer Aktivität im POCUS hat eine signifikant bessere ROSC-Rate als die echte elektromechanische Dissoziation.
2. Reversibilität der Ursache: Spannungspneumothorax, Hyperkaliämie und Hypovolämie sind bei rascher Erkennung gut behandelbar. Eine massive Lungenembolie hat eine schlechtere, aber durch Lyse beeinflussbare Prognose.
3. Zeitfaktor: Je schmaler der QRS-Komplex und je höher die Herzfrequenz im EKG bei PEA, desto wahrscheinlicher ist eine Pseudo-PEA und desto besser die Prognose. Breite, langsame Komplexe sind prognostisch ungünstig und deuten auf einen Übergang in die Asystolie hin.

Ein QRS-Komplex < 0,12 Sekunden bei PEA sollte immer an eine mechanische Ursache denken lassen (Tamponade, Spannungspneumothorax, Lungenembolie, Hypovolämie), während ein breiter QRS-Komplex eher auf metabolische Ursachen (Hyperkaliämie, Intoxikation) oder ein terminales Myokardversagen hinweist.

Besondere klinische Szenarien

PEA nach Intubation

Fällt ein:e Patient:in unmittelbar nach einer Intubation in eine PEA, denke zuerst an:

• Ösophageale Fehlintubation (Kapnographie!)
• Spannungspneumothorax (insbesondere bei schwierigem Atemweg oder Trauma)
• Reflexbradykardie/vagovagale Reaktion (selten als alleinige Ursache einer PEA)
• Medikamentenwirkung (Einleitungsmedikation, insbesondere bei hämodynamischer Instabilität)

PEA bei Dialysepatient:innen

Die häufigste Ursache ist die Hyperkaliämie. Gib empirisch Calciumgluconat 10 % 30 ml IV und Natriumbicarbonat 50 mmol IV. Eine BGA ist so schnell wie möglich zu gewinnen, um den Kaliumwert zu bestätigen.

PEA bei Trauma

Im traumatologischen Kontext dominieren vier Ursachen: Hypovolämie (Blutung), Spannungspneumothorax, Herzbeuteltamponade und schwere Hypoxie. Die Reanimation bei Trauma folgt einem modifizierten Protokoll mit Fokus auf Blutungskontrolle, bilateraler Thoraxentlastung und Massivtransfusion. Die Thorakotomie in der Notaufnahme (Resuscitative Thoracotomy) ist bei penetrierendem Trauma und PEA innerhalb definierter Zeitfenster eine etablierte Option.

Praktisches Training

Die PEA ist ein Paradebeispiel dafür, dass Algorithmus-Wissen allein nicht ausreicht. Die kognitive Belastung unter Reanimationsbedingungen – gleichzeitig hochqualitative CPR koordinieren, Differenzialdiagnosen abarbeiten, POCUS durchführen und spezifische Therapien einleiten – erfordert regelmäßiges, praxisnahes Training. Im ACLS-Kurs von Simulation Tirol trainierst du genau diese Szenarien: PEA-Management mit systematischer Ursachensuche, POCUS-Integration und Teamkommunikation unter realistischen Bedingungen. So wird aus theoretischem Wissen ein sicheres Handlungskonzept, das im Ernstfall Leben retten kann.