Akute Herzinsuffizienz: Notfalltherapie und Differenzierung

Die akute Herzinsuffizienz zählt zu den häufigsten Notfalldiagnosen im klinischen Alltag und ist mit einer beträchtlichen Mortalität verbunden. Ob sich das Bild als hypertensives Lungenödem, als akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz oder als kardiogener Schock präsentiert – die ersten Minuten der Versorgung entscheiden über Prognose und Überleben. Dabei geht es nicht nur um das rasche Erkennen der Diagnose, sondern vor allem um die hämodynamische Einordnung: Ist der Patient „warm" oder „kalt"? „Trocken" oder „feucht"? Die Antworten auf diese Fragen bestimmen die Erstlinientherapie und verhindern, dass ein gut gemeinter therapeutischer Reflex – etwa die reflexhafte Gabe von Furosemid – den Patienten in eine hämodynamische Katastrophe stürzt.

Definition und Abgrenzung

Unter akuter Herzinsuffizienz versteht man das rasche Auftreten oder die rasche Verschlechterung von Symptomen und Zeichen der Herzinsuffizienz, die eine dringliche Therapieeinleitung erfordern. Dabei ist die Unterscheidung zwischen folgenden Szenarien klinisch relevant:

• De-novo-Herzinsuffizienz: Erstmanifestation ohne vorbekannte kardiale Erkrankung – häufig im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms, einer hypertensiven Krise oder einer akuten Myokarditis.
• Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz (ADHF): Verschlechterung einer vorbestehenden Herzinsuffizienz, oft getriggert durch Non-Compliance, Infekte, Vorhofflimmern oder Anämie.
• Kardiogener Schock: Schwerste Ausprägung mit Hypotonie (systolischer Blutdruck < 90 mmHg), Zeichen der Endorganhypoperfusion und Notwendigkeit vasoaktiver Substanzen.

Diese Entitäten erfordern grundlegend unterschiedliche therapeutische Zugänge – ein Umstand, der im Notfallsetting häufig zu wenig beachtet wird.

Klinische Klassifikation: Warm-Kalt-Feucht-Trocken

Die hämodynamische Einordnung nach Stevenson bildet das Rückgrat der initialen Therapieentscheidung. Sie basiert auf zwei klinischen Achsen:

Stauungszeichen (feucht vs. trocken)

• Orthopnoe, Jugularvenenstauung, periphere Ödeme, Hepatomegalie, feuchte Rasselgeräusche, Pleuraerguss
• Die Lungenstauung ist dabei der stärkste Prädiktor für die Symptomlast

Perfusionszeichen (warm vs. kalt)

• Kühle Extremitäten, verlängerte Rekapillarisierungszeit, Oligurie, Verwirrtheit, schmale Blutdruckamplitude, Laktaterhöhung
• „Kalt" bedeutet ein relevantes Vorwärtsversagen mit reduziertem Cardiac Output

Daraus ergeben sich vier klinische Profile:

Profil	Stauung	Perfusion	Häufigkeit	Therapiefokus
Warm-trocken (A)	Nein	Adäquat	~5 %	Ursachensuche, ggf. keine akute Therapie nötig
Warm-feucht (B)	Ja	Adäquat	~65 %	Vasodilatation, Diuretika
Kalt-trocken (L)	Nein	Inadäquat	~5 %	Volumengabe, ggf. Inotropika
Kalt-feucht (C)	Ja	Inadäquat	~25 %	Inotropika, Vasopressoren, vorsichtige Diurese

Der mit Abstand häufigste Typ im Notfallsetting ist der „warm-feuchte" Patient – typischerweise mit hypertensiver Entgleisung, Lungenödem und erhaltener Perfusion. Der „kalt-feuchte" Patient hingegen ist der prognostisch ungünstigste und stellt die größte therapeutische Herausforderung dar.

Initiale Diagnostik in der Notaufnahme

Die Diagnostik soll parallel zur Therapie laufen und folgt einem strukturierten Ansatz:

Basisdiagnostik

• 12-Kanal-EKG: Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms, Arrhythmiediagnostik (Vorhofflimmern mit schneller Überleitung als häufiger Trigger)
• Pulsoxymetrie und Blutgasanalyse: Einschätzung der Oxygenierung und des Säure-Basen-Status; ein Laktat > 2 mmol/l weist auf eine relevante Minderperfusion hin
• Thorax-Röntgen: Stauungszeichen, Pleuraerguss, Kardiomegalie – cave: bis zu 20 % der Patienten mit erhöhtem Füllungsdruck zeigen ein unauffälliges Röntgen
• Point-of-Care-Ultraschall (POCUS): B-Linien als Korrelat des interstitiellen Ödems, Beurteilung der linksventrikulären Funktion, Perikarderguss, Vena-cava-inferior-Kollapsibilität

Labordiagnostik

• BNP / NT-proBNP: Ein NT-proBNP < 300 pg/ml macht eine akute Herzinsuffizienz unwahrscheinlich. Werte > 900–1800 pg/ml (altersabhängig) sprechen für eine akute Dekompensation. Einschränkungen: Adipositas senkt die Werte, Niereninsuffizienz erhöht sie.
• Hochsensitives Troponin: Ausschluss oder Nachweis einer myokardialen Ischämie als Trigger
• Nierenfunktionsparameter, Elektrolyte, Leberwerte: Beurteilung der Endorganfunktion
• TSH: Hyperthyreose als reversibler Trigger

Echokardiographie

Eine fokussierte Echokardiographie sollte innerhalb der ersten 60 Minuten durchgeführt werden. Relevante Fragestellungen:

• Linksventrikuläre Ejektionsfraktion (reduziert vs. erhalten?)
• Regionale Wandbewegungsstörungen (Hinweis auf ACS?)
• Klappenpathologie (akute Mitralklappeninsuffizienz?)
• Perikarderguss mit Tamponadezeichen?
• Rechtsventrikuläre Dilatation (Lungenembolie?)

Therapie nach hämodynamischem Profil

Der warm-feuchte Patient: Nitrate und Diuretika

Dieser häufigste Phänotyp profitiert primär von einer aggressiven Nachlastsenkung – nicht primär von der Diurese. Das ist ein entscheidender Punkt, der im klinischen Alltag häufig falsch gewichtet wird.

Nitrate als Erstlinientherapie:

Nitroglycerin wirkt als Venodilator (Vorlastsenkung) und in höherer Dosierung als Arteriodilator (Nachlastsenkung). Gerade beim hypertensiven Lungenödem ist die hochdosierte Nitrattherapie die effektivste Sofortmaßnahme:

• Nitroglycerin sublingual: 0,4–0,8 mg als Bolus, wiederholbar alle 3–5 Minuten
• Nitroglycerin intravenös: Start mit 10–20 µg/min, Titration in Schritten von 10–20 µg/min alle 3–5 Minuten; Zieldosis oft 100–200 µg/min; keine starre Obergrenze – orientiere dich am klinischen Ansprechen und Blutdruck
• Alternativ Nitroprussid-Natrium: 0,3–5 µg/kg/min – besonders effektiv bei schwerer Nachlasterhöhung, erfordert jedoch invasive Blutdruckmessung und ist durch Cyanidtoxizität bei längerer Anwendung limitiert

Kontraindikationen für Nitrate: systolischer Blutdruck < 90 mmHg, Einnahme von PDE-5-Inhibitoren innerhalb der letzten 24–48 Stunden, hochgradige Aortenstenose, rechtsventrikulärer Infarkt.

Diuretika:

Schleifendiuretika sind bei Volumenüberladung indiziert, aber nicht bei jedem Lungenödem das Mittel der ersten Wahl. Viele Patienten mit hypertensivem Lungenödem haben eine Flüssigkeitsumverteilung (fluid redistribution), keine echte Volumenüberladung.

• Furosemid IV: 20–40 mg bei diuretikanativen Patienten; bei vorbestehender Diuretikatherapie: Initialdosis entsprechend der oralen Tagesdosis (1:1 bis 2,5:1)
• Ziel: Urinausscheidung von > 100–150 ml/h in den ersten 2 Stunden; bei unzureichendem Ansprechen Dosisverdoppelung oder Kombination mit Thiazid-Diuretikum (sequenzielle Nephronblockade)

Sauerstoff und Atemwegssicherung:

• Sauerstoffgabe nur bei SpO₂ < 90 % – eine Hyperoxie verschlechtert das Outcome
• NIV (nicht-invasive Beatmung): CPAP oder BiPAP ist beim kardialen Lungenödem eine Klasse-I-Empfehlung. CPAP mit 5–10 cmH₂O senkt die Vorlast, verbessert die Oxygenierung und reduziert die Intubationsrate signifikant. Frühzeitig einsetzen, nicht als Ultima Ratio betrachten
• Intubation nur bei Versagen der NIV, Bewusstseinstrübung oder Atemerschöpfung – dann mit hämodynamisch stabiler Einleitung (Ketamin-basiert, Vermeidung von Propofol-Monoinduktion)

Der kalt-feuchte Patient: Inotropika und Vasopressoren

Dieser Patient hat das schlechteste Profil: kongestiv und gleichzeitig minderperfundiert. Die Therapie ist eine Gratwanderung zwischen Entlastung und Kreislaufstabilisierung.

Vasopressoren bei kardiogenem Schock:

• Noradrenalin: Erstlinien-Vasopressor bei kardiogenem Schock mit Hypotonie. Dosierung: 0,1–1 µg/kg/min. Ziel: MAP ≥ 65 mmHg. Noradrenalin ist Dopamin überlegen – Dopamin ist mit einer höheren Arrhythmierate assoziiert.

Inotropika:

• Dobutamin: 2–20 µg/kg/min – First-Line-Inotropikum. Steigert Kontraktilität und senkt den peripheren Widerstand. Cave: Tachykardie, Arrhythmieneigung, Blutdruckabfall bei Hypovolämie.
• Milrinon (PDE-3-Hemmer): 0,125–0,75 µg/kg/min – wirkt inotrop und vasodilatatorisch. Vorteil: Wirksamkeit auch unter Betablocker-Therapie. Nachteil: Vasodilatation kann Hypotonie verschärfen; oft Kombination mit Noradrenalin erforderlich.
• Levosimendan: 0,05–0,2 µg/kg/min über 24 Stunden – Kalzium-Sensitizer mit inotrop-vasodilatatorischem Profil. Wird insbesondere bei betablockerinduzierter Dekompensation diskutiert. Ladebolus wird aufgrund von Hypotensionsgefahr häufig weggelassen.

Mechanische Kreislaufunterstützung:

Bei refraktärem kardiogenem Schock trotz optimierter medikamentöser Therapie muss frühzeitig an mechanische Unterstützungssysteme gedacht werden:

• Intraaortale Ballonpumpe (IABP) – nach aktueller Evidenz kein Mortalitätsvorteil beim infarktbedingten kardiogenen Schock, aber weiterhin in bestimmten Szenarien eingesetzt
• Impella® (perkutane Mikroaxialpumpe) – zunehmend eingesetzt bei Hochrisiko-PCI und refraktärem Schock
• VA-ECMO – als Bridge-to-Recovery oder Bridge-to-Decision bei schwerster Kreislaufinsuffizienz

Die Entscheidung zur mechanischen Unterstützung erfordert eine interdisziplinäre Abstimmung und sollte nicht zu spät getroffen werden.

Der kalt-trockene Patient: Volumengabe und Vorsicht

Dieser seltene, aber tückische Phänotyp zeigt ein Vorwärtsversagen ohne Stauungszeichen – typischerweise bei übermäßiger Diurese oder Dehydratation eines herzinsuffizienten Patienten. Die Therapie besteht in einem vorsichtigen Volumenversuch (250 ml kristalloide Lösung über 15–20 Minuten) unter engmaschiger Reevaluation. Bleibt die Perfusion schlecht, kommen Inotropika zum Einsatz.

Reversible Ursachen und Trigger identifizieren

Parallel zur symptomatischen Therapie muss immer nach behandelbaren Triggern gesucht werden. Ein nützliches Akronym hierfür ist CHAMP:

• C – Coronary (akutes Koronarsyndrom)
• H – Hypertensive Emergency
• A – Arrhythmia (tachykard oder bradykard)
• M – Mechanical (akute Klappeninsuffizienz, Ventrikelseptumruptur, Perikardtamponade)
• P – Pulmonary Embolism

Jeder dieser Trigger erfordert eine spezifische, kausale Therapie – und deren Erkennung hat Priorität.

Häufige Fehler im Notfallmanagement

• Reflexhafte hochdosierte Furosemidgabe ohne vorherige hämodynamische Einordnung: Beim vasokonstriktorisch bedingten Lungenödem mit normalem Gesamtvolumen verschlechtert aggressive Diurese die Perfusion
• Zu zögerlicher Einsatz von Nitraten: Nitrate werden häufig unterdosiert. Beim hypertensiven Lungenödem darf und soll aggressiv titriert werden
• Verzögerter NIV-Einsatz: CPAP/BiPAP muss als Erstlinienmaßnahme verstanden werden, nicht als Eskalationsstufe vor der Intubation
• Betablocker-Gabe in der Akutsituation: Bei dekompensierter Herzinsuffizienz sollen Betablocker nicht neu begonnen und bei hämodynamischer Instabilität pausiert werden
• Fehlende Echokardiographie: Der Verzicht auf eine zeitnahe Echountersuchung führt zum Übersehen mechanischer Komplikationen und reversibler Ursachen

Zusammenfassung der Erstlinientherapie

Klinisches Profil	Blutdruck	Erstlinientherapie
Warm-feucht, hypertensiv	> 140 mmHg systolisch	Nitrate (hochdosiert), NIV, Diuretika
Warm-feucht, normotensiv	90–140 mmHg systolisch	Nitrate (moderat), Diuretika, NIV
Kalt-feucht	< 90 mmHg systolisch	Noradrenalin + Dobutamin/Milrinon, vorsichtige Diurese
Kalt-trocken	Variabel	Volumenversuch, ggf. Inotropika

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