EKG-Rhythmusdiagnostik: Die wichtigsten Notfall-Rhythmen

Die rasche und korrekte Interpretation des EKG-Monitors entscheidet in der Notfallmedizin über Leben und Tod. Innerhalb weniger Sekunden musst du erkennen, ob ein defibrillierbarer Rhythmus vorliegt, ob eine medikamentöse Intervention nötig ist oder ob ein Schrittmacher indiziert ist. Dabei geht es nicht um die Feinanalyse eines 12-Kanal-EKGs am ruhigen Schreibtisch, sondern um die systematische Rhythmusbeurteilung unter Stress, Lärm und Zeitdruck. Dieser Artikel führt dich durch die notfallrelevantesten Herzrhythmusstörungen – von den Periarrest-Rhythmen über die Rhythmen im Kreislaufstillstand bis zu den Brady- und Tachyarrhythmien, die rasch in einen Stillstand übergehen können. Zu jedem Rhythmus findest du die entscheidenden Erkennungsmerkmale und die unmittelbare Therapie nach aktueller AHA-Leitlinie.

Systematische Rhythmusanalyse in der Notfallsituation

Bevor du dich in einzelne Rhythmen vertiefst, brauchst du ein reproduzierbares Schema, das auch unter Stress funktioniert. Die AHA empfiehlt eine strukturierte Herangehensweise in wenigen Schritten:

1. Patient oder Monitor? – Zuerst den Patienten beurteilen: Bewusstsein, Atmung, Puls. Ein „schönes" EKG bei einem leblosen Patienten ist eine pulslose elektrische Aktivität.
2. Frequenz – Tachykard (>100/min), normofrequent (60–100/min) oder bradykard (<60/min)?
3. Regelmäßigkeit – Regelmäßig, regelmäßig unregelmäßig oder absolut unregelmäßig?
4. QRS-Breite – Schmal (<0,12 s) oder breit (≥0,12 s)?
5. P-Wellen – Vorhanden? Zuordnung zu QRS? Morphologie?
6. Zusammenhang P-QRS – Feste Überleitung oder AV-Dissoziation?

Mit diesen sechs Punkten lässt sich jeder Notfallrhythmus innerhalb von Sekunden einordnen. Entscheidend ist: Therapiert wird der Patient, nicht das EKG. Ein hämodynamisch instabiler Patient mit jedem Rhythmus braucht sofortige Intervention – unabhängig davon, ob du den Rhythmus zu hundert Prozent benennen kannst.

Rhythmen im Kreislaufstillstand

Die AHA unterscheidet vier Rhythmen im Kreislaufstillstand, eingeteilt in zwei therapierelevante Kategorien: defibrillierbare und nicht defibrillierbare Rhythmen.

Kammerflimmern (VF – Ventricular Fibrillation)

Erkennungsmerkmale:

• Völlig chaotische, unregelmäßige Wellenformen ohne erkennbare QRS-Komplexe, P-Wellen oder T-Wellen
• Amplitude variabel – von grobem VF (große Ausschläge, oft >0,2 mV) bis zu feinem VF (flache, niedrigamplitudige Oszillationen)
• Keine messbare Frequenz im eigentlichen Sinn
• Kein Puls tastbar

Cave: Feines Kammerflimmern kann einer Asystolie ähneln. In Ableitung II nicht sicher abgrenzbar? Ableitung wechseln. Im Zweifel: CPR fortsetzen und nach 2 Minuten erneut beurteilen. Eine Defibrillation bei feinem VF ist oft ineffektiv – hochqualitative CPR und Adrenalin können die Amplitude erhöhen und das VF „defibrillierbar" machen.

Unmittelbare Therapie:

• Sofortige Defibrillation: biphasisch 120–200 J (geräteabhängig), monophasisch 360 J
• Unmittelbar danach CPR für 2 Minuten, erst dann Rhythmuskontrolle
• Adrenalin 1 mg IV/IO nach dem zweiten erfolglosen Schock, dann alle 3–5 Minuten
• Amiodaron 300 mg IV/IO als Bolus nach dem dritten erfolglosen Schock, gefolgt von einer weiteren Dosis von 150 mg bei persistierendem VF

Pulslose ventrikuläre Tachykardie (pVT)

Erkennungsmerkmale:

• Breite QRS-Komplexe (≥0,12 s), oft monomorph mit gleicher Morphologie
• Regelmäßige Frequenz, typischerweise 150–300/min
• Keine P-Wellen erkennbar oder AV-Dissoziation
• Kein Puls tastbar – das unterscheidet die pVT von der VT mit Puls

Unmittelbare Therapie:

• Identisch mit Kammerflimmern: Defibrillation → CPR → Medikamente
• Gleiche Energiestufen, gleiche Medikamentengabe
• Merke: pVT und VF werden im ACLS-Algorithmus auf der linken Seite des Cardiac-Arrest-Algorithmus identisch behandelt

Sonderform – Torsade de Pointes: Eine polymorphe VT bei verlängertem QT-Intervall zeigt die typische spindelförmige, um die isoelektrische Linie rotierende QRS-Achse. Neben der Defibrillation ist hier Magnesiumsulfat 1–2 g IV über 15 Minuten die spezifische Therapie. Im Kreislaufstillstand als schnelle IV-Injektion.

Asystolie

Erkennungsmerkmale:

• Flache Linie – keine elektrische Aktivität erkennbar
• Gelegentlich einzelne P-Wellen ohne ventrikuläre Antwort (P-Wellen-Asystolie, auch als „ventrikulärer Stillstand" bezeichnet)
• Kein Puls tastbar

Cave – Asystolie bestätigen:

• Elektrodenverbindung prüfen
• Gain (Verstärkung) am Monitor erhöhen
• Mindestens zwei Ableitungen kontrollieren
• Artefakte ausschließen

Unmittelbare Therapie:

• Hochqualitative CPR
• Adrenalin 1 mg IV/IO so früh wie möglich, dann alle 3–5 Minuten
• Keine Defibrillation – bei Asystolie ist die Defibrillation wirkungslos und unterbricht nur die CPR
• Reversible Ursachen suchen und behandeln (5 H's und 5 T's)

Pulslose elektrische Aktivität (PEA)

Erkennungsmerkmale:

• Organisierte elektrische Aktivität am Monitor – von schmalen QRS-Komplexen bis zu breiten, bizarren Komplexen ist jedes Muster möglich
• Das EKG kann völlig „normal" aussehen, inklusive P-Wellen und regelmäßiger QRS-Komplexe
• Entscheidendes Kriterium: kein Puls tastbar trotz organisierter elektrischer Aktivität

Die PEA ist der tückischste Rhythmus im Kreislaufstillstand, weil der Monitor ein vermeintlich „gutes" EKG zeigen kann. Deshalb gilt: Immer den Puls prüfen, wenn du einen organisierten Rhythmus siehst.

Unmittelbare Therapie:

• Hochqualitative CPR
• Adrenalin 1 mg IV/IO so früh wie möglich, dann alle 3–5 Minuten
• Keine Defibrillation
• Aggressives Suchen und Behandeln reversibler Ursachen – dies ist bei der PEA der wichtigste therapeutische Schritt

Die 5 H's und 5 T's reversibler Ursachen:

5 H's	5 T's
Hypovolämie	Tamponade (Herzbeuteltamponade)
Hypoxie	Thrombose (Lungenembolie)
Hypothermie	Thrombose (Koronarthrombose)
Hyper-/Hypokaliämie	Toxine
Hydrogen (Azidose)	Tension(spneumo)thorax

Tachykarde Rhythmusstörungen

Schmalkomplex-Tachykardien (QRS < 0,12 s)

Sinustachykardie:

• Frequenz 100–160/min, regelmäßig, normale P-Wellen vor jedem QRS
• Reaktion auf Stress, Schmerz, Fieber, Hypovolämie, Anämie
• Therapie: Ursache behandeln, nicht die Frequenz

Supraventrikuläre Tachykardie (SVT) / AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT):

• Frequenz typischerweise 150–250/min, absolut regelmäßig
• Keine erkennbaren P-Wellen oder retrograde P-Wellen (pseudo-S in II/III, pseudo-R' in V1)
• Abrupter Beginn und abruptes Ende

Therapie bei hämodynamischer Stabilität:

1. Vagusmanöver (Valsalva modifiziert, Karotissinusmassage)
2. Adenosin 6 mg schnell IV als Bolus, gefolgt von 20 ml NaCl-Flush – bei Ineffektivität 12 mg, bei erneuter Ineffektivität nochmals 12 mg
3. Kalziumkanalblocker (Verapamil 2,5–5 mg IV) oder Betablocker als Alternative

Therapie bei hämodynamischer Instabilität:

• Synchronisierte Kardioversion mit 50–100 J biphasisch

Vorhofflimmern und Vorhofflattern:

• Vorhofflimmern: absolut unregelmäßige RR-Abstände, keine P-Wellen, Flimmerwellen
• Vorhofflattern: regelmäßige Sägezahnmuster (typisch in II, III, aVF), Frequenz der Vorhofaktivität ~300/min, Kammerfrequenz abhängig vom Überleitungsverhältnis (meist 2:1 → ~150/min)
• Ein regelmäßiger Schmalkomplex-Rhythmus mit einer Frequenz von exakt ~150/min sollte immer an Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung denken lassen

Breitkomplex-Tachykardien (QRS ≥ 0,12 s)

Ventrikuläre Tachykardie (VT) mit Puls:

• Breite QRS-Komplexe, regelmäßig, Frequenz 100–250/min
• AV-Dissoziation (P-Wellen unabhängig von QRS), Capture Beats, Fusion Beats
• Konkordanz der Brustwandableitungen, extreme Achsenabweichung

Merke: Eine Breitkomplex-Tachykardie unklarer Ätiologie wird bis zum Beweis des Gegenteils als VT behandelt. Dieses Vorgehen ist sicherer als die Annahme einer SVT mit Schenkelblock.

Therapie bei hämodynamischer Stabilität:

• Amiodaron 150 mg IV über 10 Minuten, bei Bedarf wiederholbar
• Bei bekannter monomorpher VT auch Procainamid als Alternative
• Expertenkonsultation empfohlen

Therapie bei hämodynamischer Instabilität:

• Synchronisierte Kardioversion mit 100 J biphasisch, bei Ineffektivität Energiestufe steigern
• Bei Instabilität und polymorphem QRS-Muster (Torsade de Pointes oder polymorphe VT): unsynchronisierte Defibrillation wie bei Kammerflimmern, da eine sichere Synchronisation oft nicht möglich ist

Bradykarde Rhythmusstörungen

Sinusbradykardie

• Frequenz <60/min, regelmäßig, normale P-Wellen vor jedem QRS
• Häufig bei trainierten Personen, im Schlaf, unter Betablockern oder Kalziumkanalblockern
• Therapie nur bei hämodynamischer Instabilität (Hypotension, Schock, Bewusstseinstrübung, Herzinsuffizienz, akuter Thoraxschmerz)

AV-Block I°

• Verlängertes PQ-Intervall (>0,20 s), jede P-Welle wird übergeleitet
• In der Regel hämodynamisch nicht relevant
• Keine spezifische Notfalltherapie nötig

AV-Block II° Typ Mobitz I (Wenckebach)

• Progrediente Verlängerung des PQ-Intervalls bis zum Ausfall eines QRS-Komplexes
• Gruppenschlag-Phänomen (Gruppenbildung erkennbar)
• Meist auf AV-Knoten-Ebene, oft gutartig
• Therapie nur bei symptomatischer Bradykardie

AV-Block II° Typ Mobitz II

• Plötzlicher Ausfall eines QRS-Komplexes ohne vorherige PQ-Verlängerung
• Konstantes PQ-Intervall bei den übergeleiteten Schlägen
• Blockierung unterhalb des AV-Knotens (His-Purkinje-System) – signifikant höheres Risiko für Progression zum totalen AV-Block
• Auch bei aktueller Stabilität: Vorbereitung auf Schrittmachertherapie

AV-Block III° (Totaler AV-Block)

Erkennungsmerkmale:

• Vollständige AV-Dissoziation: P-Wellen und QRS-Komplexe sind völlig unabhängig voneinander
• P-Wellen-Frequenz (Sinusrhythmus) ist schneller als die QRS-Frequenz (Ersatzrhythmus)
• Die PQ-Intervalle variieren ständig und zeigen keinen festen Zusammenhang
• Schmaler Ersatzrhythmus (40–60/min) bei junktionalem Ersatzzentrum – breiter Ersatzrhythmus (20–40/min) bei ventrikulärem Ersatzzentrum

Unmittelbare Therapie bradykarder Rhythmusstörungen nach AHA-Algorithmus:

1. Atropin 1 mg IV als Erstmaßnahme, wiederholbar alle 3–5 Minuten bis maximal 3 mg
   • Cave: Bei AV-Block II° Typ Mobitz II und AV-Block III° oft wirkungslos, da die Blockierung infranodal liegt
2. Transkutaner Schrittmacher – sofort vorbereiten, wenn Atropin unwirksam
   • Frequenz initial 60–80/min, Stromstärke langsam steigern bis Capture (elektrische und mechanische Capture bestätigen – Puls prüfen!)
3. Überbrückung mit Katecholaminen, wenn Schrittmacher nicht sofort verfügbar:
   • Adrenalin-Infusion 2–10 µg/min IV
   • Dopamin-Infusion 5–20 µg/kg/min IV als Alternative

Klinische Perlen und Fallstricke

Artefakte vs. Rhythmusstörung: Muskelzittern, Patientenbewegung, lose Elektroden oder elektrische Interferenzen können Kammerflimmern oder andere Rhythmusstörungen vortäuschen. Vor jeder Therapieentscheidung: Patient ansehen, Elektroden prüfen, klinischen Zustand beurteilen.

Die Frequenz ~150/min: Eine regelmäßige Tachykardie mit einer Frequenz von ziemlich genau 150/min sollte dich immer an Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung denken lassen. Suche gezielt nach Flatterwellen – sie verstecken sich gerne in der T-Welle.

Breitkomplex-Tachykardie = VT, bis das Gegenteil bewiesen ist: Dieser Grundsatz rettet Leben. Die fälschliche Gabe von Verapamil bei einer als SVT verkannten VT kann zum Kreislaufstillstand führen. Amiodaron hingegen wirkt sowohl bei VT als auch bei den meisten SVT-Formen.

Pseudo-PEA vs. echte PEA: Manche Patienten mit organisiertem Rhythmus und nicht tastbarem Puls haben tatsächlich eine minimale kardiale Auswurfleistung, die nicht palpabel, aber sonographisch nachweisbar ist (Pseudo-PEA). Die fokussierte Echokardiographie (Point-of-Care-Ultraschall) während des Kreislaufstillstands gewinnt hier zunehmend an Bedeutung.

Hyperkaliämie: Eines der gefährlichsten und gleichzeitig am besten behandelbaren Notfallszenarien. Die EKG-Veränderungen folgen einer typischen Sequenz: spitze, hohe T-Wellen → PQ-Verlängerung → P-Wellen-Verlust → QRS-Verbreiterung → Sinuswellenmuster → Kammerflimmern/Asystolie. Bei Verdacht: Calciumgluconat 10 % 30 ml IV (oder Calciumchlorid 10 % 10 ml IV) als kardioprotektive Sofortmaßnahme.

Von der Erkennung zur Entscheidung

Die EKG-Rhythmusdiagnostik im Notfall ist kein akademisches Puzzlespiel. Sie ist ein klinisches Werkzeug, das in Sekundenbruchteilen therapeutische Weichen stellt: Defibrillation ja oder nein? Synchronisierte Kardioversion? Atropin oder Schrittmacher? Amiodaron oder Adenosin? Jede dieser Entscheidungen basiert auf der korrekten Einordnung des Rhythmus im klinischen Kontext.

Die Algorithmen der AHA geben dir dabei ein robustes Gerüst, das auch unter Stress funktioniert. Entscheidend ist, dass du diese Algorithmen nicht nur kennst, sondern sie so internalisiert hast, dass sie automatisch ablaufen – wie das Schalten beim Autofahren.

Praktisches Training

Die Rhythmusdiagnostik unter Realbedingungen lässt sich am effektivsten in simulationsbasierten Szenarien trainieren. Monitorbild interpretieren, Therapie einleiten, das Team anweisen – das alles gleichzeitig und unter Zeitdruck zu beherrschen, erfordert regelmäßige Übung. Im ACLS-Refresher-Kurs von Simulation Tirol arbeitest du in realistischen Simulationsszenarien mit Defibrillatoren, Monitoring und Medikamenten, um genau diese Abläufe systematisch zu festigen. So wird aus theoretischem Wissen die praktische Handlungskompetenz, die in der nächsten Reanimationssituation den Unterschied macht.