Lungenembolie: Risikostratifizierung und Notfalltherapie

Die Lungenembolie zählt zu den zeitkritischen Notfällen, die im klinischen Alltag nach wie vor zu häufig übersehen oder zu spät erkannt werden. Die klinische Präsentation reicht von unspezifischen Symptomen wie Dyspnoe und Tachykardie bis hin zum obstruktiven Schock mit Kreislaufstillstand. Gerade diese Bandbreite macht die Diagnose herausfordernd – und die strukturierte Risikostratifizierung zum entscheidenden Werkzeug. Ob du in der Notaufnahme, auf der Intensivstation oder im Notarztdienst arbeitest: Ein klares Verständnis der Scores, der D-Dimer-Interpretation und der therapeutischen Algorithmen entscheidet über das Outcome deiner Patient:innen.

Pathophysiologie im Schnelldurchgang

Die Lungenembolie entsteht in den meisten Fällen durch thrombotisches Material aus dem tiefen Venensystem der unteren Extremitäten oder des Beckens. Der Thrombus gelangt über den rechten Vorhof und die rechte Kammer in die Pulmonalarterien, wo er den Gefäßquerschnitt partiell oder vollständig verlegt.

Die hämodynamischen Konsequenzen hängen vom Ausmaß der Obstruktion und der kardiopulmonalen Reservekapazität ab:

• Erhöhter pulmonalarterieller Druck → akute Rechtsherzbelastung
• Verminderte linksventrikuläre Vorlast → Abfall des Herzzeitvolumens
• Ventilations-Perfusions-Mismatch → Hypoxämie und erhöhter Totraumanteil
• Freisetzung vasoaktiver Mediatoren → zusätzliche pulmonale Vasokonstriktion

Bei massiver Obstruktion (> 50 % des Gefäßquerschnitts) kann die rechte Kammer den plötzlichen Druckanstieg nicht kompensieren – es resultiert ein obstruktiver Schock bis hin zur elektromechanischen Dissoziation (PEA).

Klinische Präsentation: Woran du denken musst

Die Lungenembolie ist ein Chamäleon. Typische Symptome und Befunde umfassen:

• Plötzlich einsetzende Dyspnoe (häufigstes Symptom)
• Thorakale Schmerzen (häufig pleuritisch, bei zentraler LE auch retrosternal)
• Tachykardie (Herzfrequenz > 100/min)
• Tachypnoe
• Hämoptysen (selten, aber spezifisch)
• Synkope (Warnzeichen für hämodynamische Relevanz)
• Zeichen der tiefen Beinvenenthrombose (einseitige Beinschwellung)
• Gestaute Halsvenen, Hypotonie, Zyanose bei massiver LE

Wichtig: Eine normale Sauerstoffsättigung schließt eine Lungenembolie nicht aus. Auch ein unauffälliges Thorax-Röntgen ist kein Ausschlusskriterium. Die klinische Vortestwahrscheinlichkeit ist der Schlüssel zur weiteren Diagnostik.

Risikostratifizierung: Klinische Scores

Wells-Score

Der Wells-Score ist das im klinischen Alltag am weitesten verbreitete Instrument zur Einschätzung der Vortestwahrscheinlichkeit einer Lungenembolie. Er umfasst sieben Kriterien:

Kriterium	Punkte
Klinische Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose	3,0
Lungenembolie wahrscheinlicher als Alternativdiagnose	3,0
Herzfrequenz > 100/min	1,5
Immobilisation (> 3 Tage) oder OP in den letzten 4 Wochen	1,5
Frühere TVT oder LE	1,5
Hämoptysen	1,0
Malignom (aktiv oder in den letzten 6 Monaten behandelt)	1,0

Interpretation (Drei-Stufen-Modell):

• 0–1 Punkte: niedrige Wahrscheinlichkeit
• 2–6 Punkte: mittlere Wahrscheinlichkeit
• ≥ 7 Punkte: hohe Wahrscheinlichkeit

Interpretation (Zwei-Stufen-Modell, vereinfacht):

• ≤ 4 Punkte: LE unwahrscheinlich
• > 4 Punkte: LE wahrscheinlich

Das vereinfachte Zwei-Stufen-Modell hat sich in vielen Notaufnahmen als praktikabel erwiesen und wird in den europäischen Leitlinien gleichwertig empfohlen.

Revidierter Genfer Score

Der revidierte Genfer Score verzichtet auf den subjektiven Parameter „LE wahrscheinlicher als Alternativdiagnose" und ist dadurch besser standardisierbar:

Kriterium	Punkte
Alter > 65 Jahre	1
Frühere TVT oder LE	3
OP oder Fraktur innerhalb des letzten Monats	2
Aktives Malignom	2
Einseitiger Beinschmerz	3
Hämoptysen	2
Herzfrequenz 75–94/min	3
Herzfrequenz ≥ 95/min	5
Schmerz bei tiefer Palpation der unteren Extremität und einseitiges Ödem	4

Interpretation:

• 0–3 Punkte: niedrige Wahrscheinlichkeit
• 4–10 Punkte: mittlere Wahrscheinlichkeit
• ≥ 11 Punkte: hohe Wahrscheinlichkeit

Beide Scores dienen ausschließlich der Einschätzung der Vortestwahrscheinlichkeit. Sie sind kein diagnostischer Beweis und ersetzen nicht die Bildgebung – aber sie bestimmen, ob und wie du weiter diagnostizierst.

D-Dimer: Wann sinnvoll, wann irreführend?

D-Dimere sind Fibrinabbauprodukte und steigen bei Thrombose, aber auch bei einer Vielzahl anderer Zustände an (Infektion, Malignom, Schwangerschaft, postoperativ, Trauma, höheres Alter). Daher ist die D-Dimer-Bestimmung nur bei niedriger bis mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit sinnvoll.

Grundregeln:

• Niedrige/mittlere Vortestwahrscheinlichkeit + negatives D-Dimer: Lungenembolie mit hoher Sicherheit ausgeschlossen (negativer prädiktiver Wert > 99 %)
• Hohe Vortestwahrscheinlichkeit: Keine D-Dimer-Bestimmung – direkt zur CT-Pulmonalisangiographie (CTPA). Ein negatives D-Dimer schließt bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit eine LE nicht sicher aus.
• Altersadaptierter Cut-off: Bei Patient:innen über 50 Jahre wird der Cut-off-Wert mit der Formel Alter × 10 µg/L berechnet (z. B. 700 µg/L bei 70-jährigen Patient:innen). Dies erhöht die Spezifität, ohne die Sensitivität relevant zu senken.

Bildgebung: CTPA als Goldstandard

Die CT-Pulmonalisangiographie (CTPA) ist die Standarduntersuchung zur Bestätigung oder zum Ausschluss einer Lungenembolie. Sie ist nahezu überall verfügbar, schnell durchführbar und liefert gleichzeitig Informationen über das Ausmaß der Obstruktion und den Zustand des rechten Ventrikels (RV/LV-Ratio).

Echokardiographie am Point of Care hat in der Notfallsituation einen besonderen Stellenwert:

• Nachweis einer akuten Rechtsherzbelastung (RV-Dilatation, Septumkinetik, D-Zeichen, TAPSE ↓)
• McConnell-Zeichen (Akinesie der freien RV-Wand bei erhaltener Apexkontraktilität)
• Bei hämodynamisch instabilen Patient:innen, die nicht transportfähig sind, kann die Echokardiographie die Therapieentscheidung (Lyse) auch ohne CTPA rechtfertigen

Hämodynamische Einteilung und Risikostratifizierung nach Schweregrad

Die Einteilung in Risikogruppen erfolgt nach der ESC-Klassifikation und bestimmt das therapeutische Vorgehen:

Hochrisiko-LE (massive LE)

• Definition: Hämodynamische Instabilität – systolischer Blutdruck < 90 mmHg über > 15 Minuten oder Vasopressorbedarf oder Kreislaufstillstand
• Mortalität: > 15 % in der Frühphase
• Vorgehen: Sofortige Reperfusionstherapie (systemische Thrombolyse)

Intermediär-hohes Risiko (submassive LE)

• Definition: Hämodynamisch stabil, ABER Zeichen der Rechtsherzbelastung (Echokardiographie/CTPA) UND erhöhte kardiale Biomarker (Troponin und/oder NT-proBNP)
• Mortalität: 3–15 %
• Vorgehen: Antikoagulation, engmaschiges Monitoring auf ICU/IMC, Rescue-Lyse bei Verschlechterung

Intermediär-niedriges Risiko

• Definition: Hämodynamisch stabil, Rechtsherzbelastung ODER Biomarker erhöht (nicht beides)
• Vorgehen: Antikoagulation, stationäres Monitoring

Niedriges Risiko

• Definition: Hämodynamisch stabil, keine Rechtsherzbelastung, Biomarker normal, sPESI = 0
• Mortalität: < 1 %
• Vorgehen: Antikoagulation, ambulante Behandlung unter bestimmten Voraussetzungen möglich

Der simplified Pulmonary Embolism Severity Index (sPESI) hilft bei der Risikoeinteilung stabiler Patient:innen:

• Alter > 80 Jahre: 1 Punkt
• Malignom: 1 Punkt
• Chronische Herzinsuffizienz oder Lungenerkrankung: 1 Punkt
• Herzfrequenz ≥ 110/min: 1 Punkt
• Systolischer Blutdruck < 100 mmHg: 1 Punkt
• SpO₂ < 90 %: 1 Punkt

sPESI = 0: Niedrigrisiko. sPESI ≥ 1: Intermediäres oder hohes Risiko – weitere Stratifizierung nötig.

Notfalltherapie: Antikoagulation

Die Antikoagulation ist die Basistherapie jeder gesicherten Lungenembolie und sollte bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit bereits vor Abschluss der Diagnostik begonnen werden.

Initiale Antikoagulation

• Unfraktioniertes Heparin (UFH): Bolus 80 IE/kg KG IV, dann 18 IE/kg KG/h als Perfusor, Ziel-aPTT 60–80 Sekunden. Bevorzugt bei hämodynamischer Instabilität, geplanter Lyse oder hohem Blutungsrisiko (kurze Halbwertszeit, antagonisierbar mit Protamin).
• Niedermolekulares Heparin (NMH): z. B. Enoxaparin 1 mg/kg KG subkutan alle 12 Stunden. Standard bei hämodynamisch stabilen Patient:innen ohne Niereninsuffizienz (GFR > 30 ml/min).
• Fondaparinux: gewichtsadaptiert subkutan einmal täglich (5 mg bei < 50 kg, 7,5 mg bei 50–100 kg, 10 mg bei > 100 kg).

Weiterführende Antikoagulation

Die Umstellung auf eine orale Antikoagulation erfolgt nach Stabilisierung. Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) wie Rivaroxaban oder Apixaban können bei geeigneten Patient:innen auch von Beginn an ohne initiale Heparinisierung eingesetzt werden (Rivaroxaban: 15 mg zweimal täglich für 21 Tage, dann 20 mg einmal täglich; Apixaban: 10 mg zweimal täglich für 7 Tage, dann 5 mg zweimal täglich).

Systemische Thrombolyse: Indikation und Durchführung

Die systemische Thrombolyse ist die Reperfusionstherapie der Wahl bei der Hochrisiko-Lungenembolie. Sie führt zu einer raschen Reduktion des pulmonalarteriellen Drucks und einer Verbesserung der rechtsventrikulären Funktion.

Indikationen

• Gesicherte Indikation: Hämodynamisch instabile Lungenembolie (Hochrisiko-LE)
• Rescue-Lyse: Hämodynamisch zunächst stabile Patient:innen mit intermediär-hohem Risiko, die sich unter Antikoagulation verschlechtern
• Kreislaufstillstand: Bei V.a. Lungenembolie als Ursache eines Kreislaufstillstands

Substanzen und Dosierungen

Substanz	Dosierung
Alteplase (rtPA) – Standardprotokoll	100 mg über 2 Stunden IV (10 mg Bolus, dann 90 mg über 2 h)
Alteplase (rtPA) – akzeleriertes Protokoll	0,6 mg/kg KG über 15 Minuten (maximal 50 mg)
Tenecteplase	Gewichtsadaptiert als Einmalbolus: 30–50 mg IV (wird zunehmend eingesetzt)

Bei Kreislaufstillstand: Alteplase 50 mg als IV-Bolus, ggf. Wiederholung nach 15 Minuten. Die CPR muss nach Lyse mindestens 60–90 Minuten fortgesetzt werden, bevor die Reanimation beendet wird.

Kontraindikationen der Thrombolyse

Absolute Kontraindikationen:

• Aktive Blutung oder hämorrhagische Diathese
• Ischämischer Schlaganfall in den letzten 3 Monaten
• ZNS-Neoplasie
• Größeres Trauma, Operation oder Kopfverletzung in den letzten 3 Wochen
• Gastrointestinale Blutung im letzten Monat

Relative Kontraindikationen:

• TIA in den letzten 6 Monaten
• Orale Antikoagulation
• Schwangerschaft oder erste Woche postpartum
• Nicht komprimierbare Punktionsstellen
• Therapierefraktäre Hypertonie (> 180/110 mmHg)
• Fortgeschrittene Lebererkrankung

Wichtig: Bei der lebensbedrohlichen Hochrisiko-LE ist die einzige absolute Kontraindikation eine aktive, nicht kontrollierbare Blutung. Alle anderen Kontraindikationen werden im Kontext der unmittelbaren Lebensbedrohung relativiert.

Lungenembolie im Kreislaufstillstand

Die Lungenembolie ist eine der häufigsten behandelbaren Ursachen eines Kreislaufstillstands und gehört zu den „4 T's" der reversiblen Ursachen (Thromboembolie). Im ACLS-Algorithmus ergeben sich folgende Besonderheiten:

• Häufigstes Rhythmusbild: Pulslose elektrische Aktivität (PEA), seltener Asystolie
• Verdacht auf LE im Kreislaufstillstand: Systemische Thrombolyse (Alteplase 50 mg Bolus IV) unter laufender CPR
• CPR-Dauer nach Lyse: Mindestens 60–90 Minuten
• Adrenalin: Nach Standard-ACLS-Algorithmus 1 mg IV alle 3–5 Minuten
• Keine Unterbrechung der CPR für diagnostische Maßnahmen – die Echokardiographie durch eine zweite Person (ohne Unterbrechung der Thoraxkompressionen) kann den Verdacht erhärten
• Alternative Reperfusion: Kathetergestützte Verfahren oder chirurgische Embolektomie kommen nur in spezialisierten Zentren mit sofortiger Verfügbarkeit in Frage

Supportive Maßnahmen bei hämodynamischer Instabilität

Neben der kausalen Therapie (Antikoagulation/Lyse) sind supportive Maßnahmen bei der instabilen LE entscheidend:

• Volumengabe: Zurückhaltend! Der bereits dilatierte rechte Ventrikel wird durch übermäßige Volumenzufuhr weiter verschlechtert. Maximal 500 ml kristalloide Lösung als initialer Bolus, dann Reevaluation.
• Vasopressoren: Noradrenalin als Vasopressor der ersten Wahl zur Aufrechterhaltung des systemischen Perfusionsdrucks. Dobutamin kann bei ausgeprägtem RV-Versagen zur inotropen Unterstützung ergänzt werden.
• Sauerstoff: Ziel-SpO₂ > 90 %. Bei Bedarf nicht-invasive Beatmung, bei Intubation Vorsicht: Die Narkoseeinleitung und die Überdruckbeatmung können den venösen Rückstrom weiter reduzieren und einen Kreislaufstillstand auslösen.

Fallstricke und klinische Perlen

• Tachykardie + Dyspnoe ≠ automatisch Pneumonie: Gerade bei postoperativen oder immobilisierten Patient:innen immer an LE denken.
• Synkope als Erstsymptom: Eine Synkope bei Lungenembolie ist ein Zeichen hämodynamischer Relevanz und erfordert sofortige Risikostratifizierung.
• Schwangerschaft: D-Dimere sind in der Schwangerschaft physiologisch erhöht. Die Diagnostik der Wahl ist die CTPA (niedrige fetale Strahlendosis). Die Antikoagulation erfolgt mit NMH. DOAK sind kontraindiziert.
• Rechtsherzthrombus: Ein in der Echokardiographie sichtbarer Thrombus in den rechten Herzhöhlen (Thrombus-in-Transit) ist eine Indikation zur sofortigen Reperfusionstherapie, unabhängig von der Hämodynamik.
• Differenzialdiagnosen nicht vergessen: Aortendissektion, akutes Koronarsyndrom, Perikardtamponade und Spannungspneumothorax können ähnlich präsentieren – die Point-of-Care-Echokardiographie hilft bei der Differenzierung.

Praktisches Training

Die Lungenembolie – vom subklinischen Zufallsbefund bis zum obstruktiven Schock mit Kreislaufstillstand – erfordert schnelle, strukturierte Entscheidungen unter Zeitdruck. Risikostratifizierung, Lyse-Indikation und supportives Management lassen sich am besten im geschützten Rahmen realistischer Simulationsszenarien trainieren. In den ACLS-Kursen von Simulation Tirol übst du genau diese Situationen: vom Erkennen der Lungenembolie als Ursache eines Kreislaufstillstands über die Thrombolyse unter CPR bis hin zum Management der hämodynamisch instabilen Patientin. Praxisnahes Training, das im Ernstfall den Unterschied macht.