Hyperkaliämie im Notfall: EKG-Zeichen und Stufentherapie

Die Hyperkaliämie zählt zu den wenigen metabolischen Entgleisungen, die innerhalb von Minuten zum Herzstillstand führen können. Im klinischen Alltag begegnest du ihr regelmäßig – bei Dialysepatient:innen, nach Massentransfusionen, bei Rhabdomyolyse oder medikamentös induziert durch ACE-Hemmer, Kaliumsparende Diuretika oder NSAR. Das Tückische: Die Symptome sind unspezifisch, und der Übergang von „milde Auffälligkeit" zu „pulslose Arrhythmie" kann schleichend oder abrupt verlaufen. Entscheidend ist, dass du die EKG-Veränderungen sicher erkennst und die Stufentherapie beherrschst, bevor das Labor zurückkommt – denn bei der Hyperkaliämie behandelst du das EKG, nicht den Laborwert.

Pathophysiologie im Schnelldurchlauf

Kalium ist das quantitativ wichtigste intrazelluläre Kation. Das Ruhemembranpotenzial der Kardiomyozyten wird wesentlich durch den Kaliumgradienten zwischen Intra- und Extrazellularraum bestimmt. Steigt die extrazelluläre Kaliumkonzentration, verringert sich dieser Gradient, das Ruhemembranpotenzial wird weniger negativ (Depolarisation der Zelle).

Die Konsequenzen am Herzen laufen in einer charakteristischen Kaskade ab:

• Initiale Übererregbarkeit: Das Ruhemembranpotenzial nähert sich dem Schwellenpotenzial → die Zelle wird leichter erregbar.
• Verlangsamte Überleitung: Natriumkanäle werden zunehmend inaktiviert → die Aufstrichgeschwindigkeit des Aktionspotenzials (Phase 0) sinkt → QRS verbreitert sich.
• Verkürzung der Repolarisation: Die erhöhte Kaliumleitfähigkeit beschleunigt die Repolarisation → das Aktionspotenzial wird kürzer → die T-Welle wird spitz und schmal.
• Terminale Sinuswelle: Bei extremer Hyperkaliämie verschmelzen verbreiterter QRS-Komplex und T-Welle zu einer undulierenden Sinuswelle – ein prä-terminales Zeichen.

Wichtig ist: Die Korrelation zwischen absolutem Kaliumspiegel und EKG-Veränderungen ist individuell sehr variabel. Ein:e chronische:r Dialysepatient:in kann bei 7,0 mmol/l noch ein nahezu normales EKG zeigen, während ein:e Patient:in mit akutem Kaliumanstieg bereits bei 6,0 mmol/l schwere Veränderungen entwickelt. Die Geschwindigkeit des Anstiegs, der pH-Wert, die Kalzium- und Natriumkonzentration sowie die Körpertemperatur modulieren die kardiale Toxizität erheblich.

EKG-Zeichen der Hyperkaliämie – die Sequenz erkennen

Die EKG-Veränderungen bei steigendem Kalium folgen einer typischen, wenn auch nicht immer streng linearen Abfolge. Du solltest jede Stufe sicher zuordnen können:

Milde Hyperkaliämie (ca. 5,5–6,5 mmol/l)

• Spitze, schmale T-Wellen (sog. „Zelt-T" oder „Tented T-waves"): symmetrisch, hochamplitudig, schmalbasig – im Gegensatz zu den eher breitbasigen T-Wellen bei Ischämie.
• Am besten sichtbar in den Brustwandableitungen V2–V4 und den Extremitätenableitungen II und III.
• Die QT-Zeit kann verkürzt sein (beschleunigte Repolarisation).

Moderate Hyperkaliämie (ca. 6,5–7,5 mmol/l)

• Abflachung bis Verlust der P-Welle: Der Sinusknoten feuert zwar weiterhin, aber die atriale Erregungsausbreitung ist so verlangsamt, dass keine diskrete P-Welle mehr erkennbar ist (sinokardiale Überleitung).
• Verlängerung des PR-Intervalls (AV-Block I°, gelegentlich II° oder III°).
• QRS-Verbreiterung: initial diskret, dann zunehmend – die Morphologie kann einem Schenkelblock ähneln.

Schwere Hyperkaliämie (ca. 7,5–9,0 mmol/l)

• Ausgeprägter QRS-Komplex mit bizarrer Morphologie, der mit einem Schenkelblock, einem ventrikulären Rhythmus oder sogar einem STEMI verwechselt werden kann.
• Verschmelzung von QRS und T-Welle: Die Grenzen zwischen Depolarisation und Repolarisation verschwimmen.
• Sinuswellenmuster (Sine-Wave): Die klassische, lebensbedrohliche Wellenform – ein breiter, undulierender Rhythmus ohne erkennbare P-Welle, ohne klare Trennung zwischen QRS und T.

Terminales Stadium

• Kammerflimmern oder pulslose elektrische Aktivität (PEA)
• Asystolie

Ein kritischer Punkt für die Praxis: Die Sinuswelle kann einen langsamen ventrikulären Rhythmus vortäuschen und wird gelegentlich als „agonaler Rhythmus" fehlinterpretiert. Wenn du bei einem:einer Patient:in mit entsprechender Anamnese ein solches EKG siehst, sollte dein erster Gedanke Hyperkaliämie lauten – und die Therapie sofort beginnen.

Differenzialdiagnosen der EKG-Veränderungen

Nicht jede spitze T-Welle ist Hyperkaliämie. Folgende Differenzialdiagnosen solltest du bedenken:

• Akuter STEMI (hyperakute T-Wellen, aber typischerweise breitbasiger und mit ST-Hebung assoziiert)
• Benigne frühe Repolarisation (J-Punkt-Elevation, konkave ST-Hebung)
• Zerebrovaskuläre Ereignisse (verschiedenste T-Wellen-Veränderungen möglich)
• Hypothermie (Osborn-Wellen, Bradykardie)

Im Zweifelsfall gilt: Behandle die Hyperkaliämie, wenn der klinische Kontext passt. Eine empirische Gabe von Kalzium schadet bei Nicht-Hyperkaliämie in der Regel weniger, als eine unbehandelte Hyperkaliämie dem:der Patient:in schadet.

Stufentherapie der Hyperkaliämie

Die Therapie folgt einem klaren Dreistufenprinzip: Myokard stabilisieren – Kalium intrazellulär verschieben – Kalium aus dem Körper eliminieren. Die drei Stufen laufen in der Praxis oft parallel ab, nicht streng sequenziell.

Stufe 1: Membranstabilisierung mit Kalzium

Kalzium antagonisiert die elektrophysiologischen Effekte der Hyperkaliämie direkt am Myokard, ohne den Kaliumspiegel selbst zu senken. Es stellt den normalen Gradienten zwischen Ruhe- und Schwellenpotenzial wieder her.

• Kalziumgluconat 10 % – 10–20 ml (entspricht 2,25–4,5 mmol Ca²⁺) langsam IV über 2–3 Minuten
• Alternative: Kalziumchlorid 10 % – 5–10 ml IV (enthält dreimal mehr elementares Kalzium pro ml, aber venenreizend → bevorzugt über ZVK)
• Wirkungseintritt: innerhalb von 1–3 Minuten
• Wirkdauer: ca. 30–60 Minuten
• Wiederholung: Bei persistierenden EKG-Veränderungen kann die Dosis nach 5–10 Minuten wiederholt werden
• EKG-Monitoring während der Gabe ist obligat

Cave bei Digitalis: Bei digitalisintoxikierten Patient:innen kann Kalzium theoretisch die Toxizität verstärken. In der akut lebensbedrohlichen Hyperkaliämie überwiegt der Nutzen der Kalziumgabe dennoch – dann aber langsamer verabreichen (über 20–30 Minuten in einer Infusion verdünnt) und unter engmaschigem Monitoring.

Stufe 2: Kalium-Shift nach intrazellulär

Diese Maßnahmen senken den Serumkaliumspiegel temporär, indem sie Kalium in die Zellen verschieben. Sie kaufen Zeit, bis die definitive Elimination erfolgt.

Insulin-Glukose-Kombination

• 10 IE Altinsulin (Normalinsulin) IV als Bolus zusammen mit 25–50 g Glukose (z. B. 50 ml Glukose 50 % oder 250 ml Glukose 20 %)
• Wirkungseintritt: 15–30 Minuten
• Wirkdauer: 4–6 Stunden
• Kaliumsenkung: ca. 0,5–1,2 mmol/l
• Cave Hypoglykämie: engmaschige BZ-Kontrollen über mindestens 4–6 Stunden. Das Hypoglykämierisiko wird in der Praxis häufig unterschätzt – es liegt je nach Studie bei 10–75 %. Bei Patient:innen mit bereits erhöhtem BZ (> 250 mg/dl) kann auf die Glukosegabe initial verzichtet werden.

Inhalatives Salbutamol

• 10–20 mg via Vernebler (also die 4- bis 8-fache Dosis der Asthmatherapie!)
• Wirkungseintritt: 15–30 Minuten
• Kaliumsenkung: ca. 0,5–1,0 mmol/l
• Additive Wirkung zu Insulin/Glukose – die Kombination beider Maßnahmen senkt Kalium stärker als jede Einzelmaßnahme
• Cave: Tachykardie, Tremor. Bei Patient:innen mit instabiler KHK vorsichtig einsetzen. Bei ca. 40 % der Dialysepatient:innen besteht eine Non-Response auf Betamimetika.

Natriumbikarbonat

• Indikation: Vor allem bei begleitender metabolischer Azidose (pH < 7,2)
• Dosierung: 50–100 mmol (= 50–100 ml NaHCO₃ 8,4 %) IV über 15–30 Minuten
• Als Monotherapie bei normaler pH-Lage nur gering wirksam – sollte nicht als Einzelmaßnahme zur Kaliumsenkung eingesetzt werden
• Cave: Nicht in derselben Leitung wie Kalzium verabreichen (Ausfällung!)

Stufe 3: Kaliumelimination aus dem Körper

Hier wird Kalium tatsächlich aus dem Organismus entfernt – dies ist die einzige kausale Therapie.

Schleifendiuretika

• Furosemid 40–80 mg IV (bei erhaltener Nierenfunktion)
• Wirkt nur bei ausreichender GFR – bei anurisichen Patient:innen wirkungslos
• Gleichzeitige Volumengabe (NaCl 0,9 %) optimiert die renale Kaliumexkretion

Kationenaustauschharze

• Natriumpolystyrolsulfonat (Resonium A®) oral oder rektal: 15–30 g
• Neuere Alternativen: Patiromer oder Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat (SZC) – sie haben einen schnelleren Wirkungseintritt und ein günstigeres Nebenwirkungsprofil
• Wirkungseintritt der klassischen Harze: Stunden bis Tage – daher keine Akutmaßnahme im engeren Sinn
• Im Notfall allenfalls als Brückentherapie bis zur Dialyse relevant

Hämodialyse

Die Hämodialyse ist die effektivste Methode zur Kaliumelimination und die definitive Therapie bei:

• Schwerer Hyperkaliämie (> 6,5 mmol/l) mit EKG-Veränderungen und fehlendem Ansprechen auf medikamentöse Therapie
• Anurie oder stark eingeschränkter Nierenfunktion
• Lebensbedrohlicher Hyperkaliämie im Rahmen eines Herzstillstands (Reanimationssituation)
• Dialysepflichtiger Grunderkrankung

In der Reanimationssituation bei vermuteter Hyperkaliämie sollte frühzeitig an die Möglichkeit einer Notfalldialyse gedacht werden. Die Kontaktaufnahme mit der Nephrologie/Dialyseabteilung sollte parallel zur Stufentherapie erfolgen.

Hyperkaliämie im Reanimationsalgorithmus

Die Hyperkaliämie ist eine der reversiblen Ursachen im Rahmen der 4 H's und HITS (bzw. international 4 H's und 4 T's). Im AHA-ACLS-Algorithmus wird sie unter den behandelbaren Ursachen für PEA und Asystolie geführt.

Praktisches Vorgehen bei Verdacht auf Hyperkaliämie unter Reanimation:

1. CPR und Standard-ACLS-Algorithmus nicht unterbrechen
2. Kalziumgluconat 10 % – 30 ml (oder Kalziumchlorid 10 % – 10 ml) IV als Bolus – höhere Dosierungen als außerhalb der Reanimation sind gerechtfertigt
3. Insulin 10 IE + Glukose 50 % 50 ml IV
4. Natriumbikarbonat 50 mmol IV (insbesondere bei vermuteter Azidose)
5. Salbutamol 10–20 mg vernebelt – sofern in der Reanimationssituation praktikabel (Tubus/SGA)
6. Dialyse so früh wie möglich organisieren – es gibt Fallberichte über erfolgreiche Reanimationen nach über 60 Minuten CPR, wenn die Hyperkaliämie durch Dialyse korrigiert wurde

Merke: Bei PEA mit breitem QRS und passender Anamnese (Dialysepatient:in, Crush-Injury, relevante Medikation) sollte die empirische Therapie der Hyperkaliämie ohne Laborbestätigung beginnen.

Fallstricke und häufige Fehler

• Pseudohyperkaliämie: Hämolyse bei der Blutabnahme (zu dünne Nadel, zu starker Sog, zu langes Stauen) kann falsch hohe Kaliumwerte produzieren. Bei unerwartet hohem Kalium ohne EKG-Veränderungen: Kontrolle aus einer sauber entnommenen Probe.
• Alleinige Bikarbonatgabe: Natriumbikarbonat als Monotherapie senkt Kalium bei normalem pH-Wert kaum relevant – es sollte immer in Kombination mit Insulin/Glukose und Salbutamol eingesetzt werden.
• Vergessene BZ-Kontrolle: Die Hypoglykämie nach Insulingabe ist eine der häufigsten Komplikationen der Hyperkaliämietherapie. BZ-Kontrollen alle 30–60 Minuten über mindestens 6 Stunden sind obligat.
• Rebound-Hyperkaliämie: Alle Shift-Maßnahmen wirken temporär. Ohne Elimination (Diuretika, Dialyse, Kationentauscher) steigt das Kalium wieder an. Die Überwachung muss über Stunden fortgesetzt werden.
• Kalzium vergessen: Bei EKG-Veränderungen ist Kalzium die erste und wichtigste Maßnahme – nicht Insulin, nicht Salbutamol. Es stabilisiert das Myokard und kauft die entscheidenden Minuten.

Zusammenfassung als Notfallalgorithmus

Stufe	Maßnahme	Dosis	Wirkungseintritt	Effekt
1	Kalziumgluconat 10 %	10–20 ml IV über 2–3 min	1–3 min	Membranstabilisierung
2a	Insulin + Glukose	10 IE Altinsulin + 25 g Glukose IV	15–30 min	K⁺-Shift intrazellulär
2b	Salbutamol vernebelt	10–20 mg	15–30 min	K⁺-Shift intrazellulär
2c	Natriumbikarbonat	50–100 mmol IV (bei pH < 7,2)	15–30 min	K⁺-Shift intrazellulär
3a	Furosemid	40–80 mg IV	30–60 min	Renale Elimination
3b	Kationentauscher	Variabel	Stunden	GI-Elimination
3c	Hämodialyse	–	Sofort nach Beginn	Effektivste Elimination

Praktisches Training

Die Hyperkaliämie ist ein Paradebeispiel dafür, wie metabolische Notfälle und ACLS-Algorithmen ineinandergreifen. Das Erkennen der EKG-Veränderungen unter Zeitdruck, die korrekte Dosierung der Stufentherapie und die Integration in den Reanimationsalgorithmus lassen sich am besten in realistischen Simulationsszenarien trainieren. In den ACLS-Kursen von Simulation Tirol übst du genau diese Situationen – vom ersten Blick auf den Monitor bis zur Entscheidung für die Notfalldialyse – im Team und unter fachkundiger Anleitung. So wird aus theoretischem Wissen ein sicheres Handlungsschema, auf das du dich im Ernstfall verlassen kannst.