Bradykardie-Algorithmus: Atropin, Pacing, Adrenalin

Die Bradykardie gehört zu jenen Rhythmusstörungen, die im klinischen Alltag häufig begegnen – und dennoch regelmäßig zu Unsicherheiten in der Akutversorgung führen. Nicht jede langsame Herzfrequenz erfordert eine Intervention. Doch wenn hämodynamische Instabilität droht oder bereits eingetreten ist, zählt strukturiertes Handeln nach dem ACLS-Bradykardie-Algorithmus. Dieser Artikel führt dich Schritt für Schritt durch den Algorithmus, beleuchtet die pharmakologischen und elektrischen Therapieoptionen und hilft dir, die klinischen Entscheidungspunkte sicher zu erkennen.

Definition und klinische Relevanz

Von einer Bradykardie spricht man bei einer Herzfrequenz unter 60 Schlägen pro Minute. Dieser Grenzwert ist allerdings nur ein Richtwert – entscheidend ist nicht die absolute Zahl auf dem Monitor, sondern die klinische Auswirkung auf die Patientin oder den Patienten. Trainierte Ausdauersportler:innen haben in Ruhe häufig Frequenzen um 40/min, ohne jede Symptomatik. Umgekehrt kann eine Frequenz von 55/min bei einer Patientin mit hochgradiger Aortenstenose bereits eine relevante Minderperfusion verursachen.

Der ACLS-Bradykardie-Algorithmus definiert daher als therapeutisch relevanten Grenzwert eine Herzfrequenz unter 50/min – allerdings immer im Kontext der klinischen Symptomatik. Die zentrale Frage lautet nicht „Wie langsam schlägt das Herz?", sondern „Verursacht diese Frequenz Symptome oder hämodynamische Instabilität?"

Symptomatische vs. asymptomatische Bradykardie

Die Unterscheidung zwischen symptomatischer und asymptomatischer Bradykardie ist der erste und wichtigste Entscheidungspunkt im Algorithmus.

Zeichen der hämodynamischen Instabilität

Folgende Symptome und Befunde sprechen für eine behandlungsbedürftige, symptomatische Bradykardie:

• Hypotonie (systolischer Blutdruck < 90 mmHg oder klinisch relevanter Abfall vom Ausgangswert)
• Bewusstseinsveränderungen (Verwirrtheit, Somnolenz, Synkope, Präsynkope)
• Zeichen des kardiogenen Schocks (kühle, marmorierte Extremitäten, verlängerte Rekapillarisierungszeit)
• Akute Herzinsuffizienz (Lungenödem, Dyspnoe, gestaute Halsvenen)
• Pektanginöse Beschwerden (als Ausdruck einer myokardialen Minderperfusion durch das niedrige Herzzeitvolumen)

Asymptomatische Bradykardie

Ist die Patientin oder der Patient hämodynamisch stabil, ohne jegliche der genannten Zeichen, besteht keine Indikation zur Akuttherapie. In diesem Fall gilt: beobachten, monitoren, Ursache abklären – aber keine Eskalation. Das klingt trivial, ist aber in der Praxis ein häufiger Fehler: Eine Frequenz von 38/min auf dem Monitor löst reflexartig den Griff zum Atropin aus, obwohl die Patientin wach, orientiert und mit einem Blutdruck von 130/75 mmHg stabil ist.

Der ACLS-Bradykardie-Algorithmus Schritt für Schritt

Schritt 1: Erkennung und initiale Maßnahmen

Wie bei jedem ACLS-Algorithmus beginnt die Versorgung mit der systematischen Beurteilung:

1. Atemweg sichern – Sauerstoffgabe bei Bedarf, Atemweg freihalten
2. Monitoring etablieren – 12-Kanal-EKG, Pulsoxymetrie, Blutdruckmessung, ggf. Kapnografie
3. Intravenösen Zugang anlegen
4. 12-Kanal-EKG ableiten und interpretieren – Rhythmus identifizieren, Blockbilder erkennen

Das 12-Kanal-EKG ist essenziell, weil es dir erlaubt, den Mechanismus der Bradykardie einzuordnen – und damit die Prognose und das Ansprechen auf Atropin abzuschätzen.

Schritt 2: Symptomatisch oder nicht?

An diesem Entscheidungspunkt teilt sich der Algorithmus:

• Keine Symptome, hämodynamisch stabil → Monitoring, Beobachtung, Ursachenabklärung. Keine Akuttherapie.
• Symptome vorhanden oder hämodynamische Instabilität → Weiter mit Schritt 3.

Schritt 3: Atropin als Erstlinientherapie

Atropin ist das Medikament der ersten Wahl bei symptomatischer Bradykardie.

Dosierung:

• 0,5 mg intravenös als Bolus
• Bei ausbleibendem Effekt: Wiederholung alle 3–5 Minuten
• Maximaldosis: 3 mg (entspricht einer vollständigen vagalen Blockade)

Wichtig: Dosen unter 0,5 mg vermeiden! Paradoxerweise können sehr niedrige Atropin-Dosen (z. B. 0,1–0,2 mg) eine paradoxe Bradykardie auslösen, indem sie einen zentralen vagalen Reflex triggern. Daher immer mindestens 0,5 mg pro Einzeldosis verabreichen.

Wann Atropin wahrscheinlich NICHT wirkt

Atropin entfaltet seine Wirkung über eine Blockade des Parasympathikus am Sinusknoten und AV-Knoten. Das bedeutet: Bei Blockbildern unterhalb des AV-Knotens (infranodal) ist mit einer unzureichenden Wirkung zu rechnen.

Atropin ist wahrscheinlich ineffektiv bei:

• AV-Block II° Typ Mobitz (Typ 2) – infranodaler Block
• AV-Block III° mit breitem QRS-Komplex – der Ersatzrhythmus stammt aus dem His-Purkinje-System und wird nicht vagal moduliert
• Bradykardie nach Herztransplantation – das transplantierte Herz ist denerviert und reagiert nicht auf Atropin

In diesen Situationen solltest du nicht wertvolle Zeit mit wiederholten Atropin-Gaben verlieren, sondern frühzeitig zu Pacing oder Katecholaminen eskalieren.

Schritt 4: Eskalation bei Atropin-Versagen

Wenn Atropin nicht wirkt oder die Bradykardie als Atropin-refraktär eingeschätzt wird, stehen drei Optionen zur Verfügung – die auch parallel eingesetzt werden können:

1. Transkutanes Pacing
2. Adrenalin-Infusion
3. Dopamin-Infusion

Transkutanes Pacing

Das transkutane (externe) Pacing ist die schnellste und zuverlässigste Methode, eine therapierefraktäre symptomatische Bradykardie zu behandeln. Es überbrückt die Zeit bis zur Anlage eines transvenösen Schrittmachers.

Durchführung

1. Pads platzieren – anterior-posterior (bevorzugt) oder anterior-lateral. Die anteriore Elektrode wird links parasternal platziert, die posteriore zwischen linker Skapula und Wirbelsäule.
2. Demand-Modus wählen – der Schrittmacher feuert nur, wenn die Eigenfrequenz unter die eingestellte Rate fällt.
3. Frequenz einstellen – Startfrequenz 60–80/min.
4. Stromstärke langsam erhöhen – beginnend bei 0 mA, schrittweise steigern, bis eine elektrische Capture (jeder Stimulus erzeugt einen QRS-Komplex) erreicht wird. Typische Schwellenwerte liegen bei 40–80 mA, können aber deutlich höher sein.
5. Capture verifizieren – Nicht nur auf das EKG schauen! Pacing-Artefakte können echte QRS-Komplexe vortäuschen. Verifiziere die mechanische Capture durch:
   • Palpation eines peripheren Pulses (A. femoralis – die Muskelkontraktionen des Thorax erschweren die Palpation an Radialis oder Carotis)
   • Blutdruckmessung
   • Pulsoxymetrie-Kurve
6. Sicherheitsmarge – nach Erreichen der Capture die Stromstärke um 10 % über den Schwellenwert erhöhen (Sicherheitsmarge).

Analgesie nicht vergessen

Transkutanes Pacing ist schmerzhaft. Die elektrischen Impulse verursachen unwillkürliche Muskelkontraktionen des Thorax und der Interkostalmuskulatur. Bei wachen Patient:innen ist eine adäquate Analgosedierung obligat. Bewährt haben sich:

• Midazolam 1–2 mg IV titriert (Sedierung)
• Fentanyl 25–50 µg IV titriert (Analgesie)
• Alternativ: Ketamin in analgetischer Dosis (0,25–0,5 mg/kg IV)

Titration ist hier das Schlüsselwort – nicht zu wenig (Patientin leidet), nicht zu viel (Atemdepression, Bewusstlosigkeit ohne Intubationsbereitschaft).

Häufige Fallstricke beim transkutanen Pacing

• Fehlende mechanische Capture trotz scheinbarer elektrischer Capture – Pacing-Spike ≠ effektiver Herzschlag. Immer Puls und Hämodynamik prüfen.
• Zu niedrige Stromstärke – insbesondere bei adipösen Patient:innen, COPD mit Lungenüberblähung oder Perikarderguss können sehr hohe Energien nötig sein. Maximale Stromstärke bis 200 mA möglich.
• Pads auf falscher Position – bei anterior-posteriorer Platzierung darauf achten, dass die Elektroden nicht übereinander, sondern leicht versetzt liegen.

Pharmakologische Alternativen zum Pacing

Adrenalin (Epinephrin)

Adrenalin ist die bevorzugte pharmakologische Alternative, wenn transkutanes Pacing nicht sofort verfügbar ist oder als Überbrückung dient.

Dosierung:

• 2–10 µg/min als intravenöse Dauerinfusion
• Titration nach Herzfrequenz und Blutdruck

Praktische Zubereitung (Beispiel): 1 mg Adrenalin (= 1 Ampulle zu 1 mg/ml) in 250 ml NaCl 0,9 % ergibt eine Konzentration von 4 µg/ml. Mit einem Perfusor lässt sich die Dosis gut titrieren.

Adrenalin wirkt über β1-Rezeptoren positiv chronotrop und positiv inotrop. Es erhöht die Herzfrequenz und den Blutdruck gleichzeitig, was bei hämodynamisch instabilen Bradykardien erwünscht ist.

Dopamin

Dopamin ist die zweite pharmakologische Option im ACLS-Algorithmus.

Dosierung:

• 5–20 µg/kg/min als intravenöse Dauerinfusion
• Bei niedrigerer Dosierung (2–5 µg/kg/min) überwiegen dopaminerge Effekte, die chronotrope Wirkung tritt erst im β-adrenergen Dosisbereich (5–10 µg/kg/min) ein.

In der Praxis wird Adrenalin vielerorts bevorzugt, da es besser steuerbar ist und eine zuverlässigere chronotrope Wirkung zeigt. Beide Substanzen sind im Algorithmus gleichwertig aufgeführt.

Isoprenalin (Isoproterenol)

Isoprenalin, ein reiner β-Agonist, wird in einigen europäischen Leitlinien als Alternative bei Bradykardie erwähnt. Es ist im AHA-Algorithmus nicht primär gelistet, kann aber insbesondere bei denerviertem Herzen (nach Transplantation) eine Option sein. Dosierung: 1–5 µg/min IV.

Differenzialdiagnosen: Warum ist das Herz langsam?

Die Ursachenabklärung läuft parallel zur Akuttherapie. Eine strukturierte Herangehensweise verhindert, dass behandelbare Ursachen übersehen werden.

Kardiale Ursachen

• Sick-Sinus-Syndrom (Sinusknotendysfunktion)
• AV-Blockierungen (I°, II° Typ 1 und 2, III°)
• Akuter Myokardinfarkt – insbesondere Hinterwandinfarkt (RCA-Versorgungsgebiet → Sinusknoten und AV-Knoten)
• Myokarditis
• Post-operative Bradykardie (nach Herzchirurgie)

Extrakardiale Ursachen

• Medikamente – Betablocker, Calciumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem), Digitalis, Amiodaron, Clonidin, Cholinesterasehemmer
• Hypothermie – ab einer Körperkerntemperatur unter 30 °C sinkt die Herzfrequenz drastisch
• Elektrolytstörungen – insbesondere Hyperkaliämie
• Erhöhter intrakranieller Druck (Cushing-Reflex: Bradykardie + Hypertonie + irreguläre Atmung)
• Hypothyreose
• Obstruktive Schlafapnoe (vagal vermittelt)
• Reflexbradykardie – vasovagale Reaktion, okulokardialer Reflex, Karotissinusmassage

Besondere Aufmerksamkeit: Medikamenteninduzierte Bradykardie

Bei Intoxikationen mit Betablockern oder Calciumkanalblockern kann der Bradykardie-Algorithmus alleine nicht ausreichen. Hier kommen spezifische Antidota und Maßnahmen in Betracht:

• Betablocker-Intoxikation: Hochdosis-Glucagon (3–10 mg IV Bolus, dann 3–5 mg/h als Infusion), Hochdosis-Insulin-Euglykämie-Therapie (HIE), Lipidrescue
• Calciumkanalblocker-Intoxikation: Calciumchlorid 10 % (10–20 ml IV), HIE-Therapie, ggf. Lipidrescue
• Digitalisintoxikation: Digitalis-Antikörper (Digitalis-Fab)

Entscheidungsbaum: AV-Block richtig einordnen

Die korrekte Einordnung des AV-Blocks bestimmt maßgeblich die Therapieplanung:

AV-Block-Typ	EKG-Kriterium	Atropin-Response	Pacing-Indikation
I°	PQ > 200 ms, alle P-Wellen übergeleitet	Meist gut	Selten nötig
II° Typ 1 (Wenckebach)	Zunehmende PQ-Verlängerung bis zum Ausfall	Meist gut	Selten nötig
II° Typ 2 (Mobitz)	Konstante PQ-Zeit mit plötzlichem Ausfall	Schlecht	Frühzeitig
III° (komplett)	Komplette AV-Dissoziation	Variabel bis schlecht	Dringend

Merke: Schmaler QRS-Komplex beim AV-Block III° spricht für einen junktionalen Ersatzrhythmus (suprahisär) – etwas stabiler. Breiter QRS-Komplex spricht für einen ventrikulären Ersatzrhythmus (infrahisär) – instabil, Gefahr der Asystolie.

Sondersituation: Bradykardie und Herzstillstand

Nicht jede Bradykardie lässt sich erfolgreich behandeln. Bei progredienter Frequenzabnahme trotz Therapie oder bei breiten, langsamen Ersatzrhythmen kann der Übergang in eine pulslose elektrische Aktivität (PEA) oder Asystolie drohen. In diesem Fall wechselst du nahtlos in den ACLS-Herzstillstand-Algorithmus:

• CPR beginnen
• Adrenalin 1 mg IV alle 3–5 Minuten
• Reversible Ursachen suchen und behandeln (Hs und Ts)

Zusammenfassung: Algorithmus auf einen Blick

1. Bradykardie identifizieren (HF < 50/min mit Symptomen)
2. ABC sichern, 12-Kanal-EKG, Monitoring, IV-Zugang
3. Symptomatisch? → Nein: Beobachten → Ja: Weiter
4. Atropin 0,5 mg IV (Wiederholung alle 3–5 min, max. 3 mg)
5. Bei Atropin-Versagen oder infranodaler Blockierung:
   • Transkutanes Pacing (Frequenz 60–80/min, Stromstärke titrieren, Capture verifizieren, Analgesie!)
   • Adrenalin 2–10 µg/min IV
   • Dopamin 5–20 µg/kg/min IV
6. Transvenösen Schrittmacher organisieren (definitive Therapie)
7. Parallel: Reversible Ursachen behandeln (Medikamente, Elektrolyte, Temperatur, Ischämie)

Praktisches Training

Der Bradykardie-Algorithmus lebt von der praktischen Anwendung – vom schnellen Erkennen der hämodynamischen Instabilität über die korrekte Atropin-Dosierung bis zum sicheren Handling des transkutanen Pacings unter Stressbedingungen. All das lässt sich am besten in realistischen Simulationsszenarien trainieren. Im ACLS-Refresher-Kurs von Simulation Tirol arbeitest du dich durch diese Szenarien, übst die Algorithmen in Echtzeit und bekommst strukturiertes Feedback. Denn das Wissen um den Algorithmus ist das eine – die routinierte Umsetzung im Notfall das andere.