Vasopressoren im Notfall: Noradrenalin, Adrenalin, Vasopressin

Die hämodynamische Stabilisierung kritisch kranker Patient:innen gehört zu den Kernkompetenzen in der Notfall- und Intensivmedizin. Wenn Volumengabe allein nicht ausreicht, um einen adäquaten Perfusionsdruck aufrechtzuerhalten, sind Vasopressoren das entscheidende pharmakologische Werkzeug. Doch die Wahl des richtigen Vasopressors ist kein Automatismus – sie hängt von der zugrunde liegenden Schockform, dem hämodynamischen Profil und den individuellen Risikofaktoren ab. Dieser Artikel beleuchtet die drei am häufigsten eingesetzten Substanzen – Noradrenalin, Adrenalin und Vasopressin – hinsichtlich ihrer Wirkmechanismen, Indikationen, Dosisbereiche und klinisch relevanten Nebenwirkungen. Das Ziel: eine fundierte Entscheidungsgrundlage für die tägliche Praxis.

Grundlagen der Vasopressorentherapie

Bevor du zum Perfusor greifst, lohnt sich ein kurzer Blick auf die Physiologie. Der mittlere arterielle Druck (MAP) ergibt sich aus dem Herzminutenvolumen (HMV) multipliziert mit dem systemischen Gefäßwiderstand (SVR). Ein Schockzustand kann durch ein Versagen beider Komponenten – oder einer davon – entstehen:

• Distributiver Schock (z. B. Sepsis, Anaphylaxie): pathologisch erniedrigter SVR bei initial oft erhaltener oder sogar gesteigerter Herzleistung
• Kardiogener Schock: primär reduziertes HMV bei oft reflektorisch erhöhtem SVR
• Hypovolämischer Schock: reduzierte Vorlast mit konsekutivem HMV-Abfall
• Obstruktiver Schock (z. B. Lungenembolie, Perikardtamponade): mechanische Behinderung des Blutflusses

Vasopressoren wirken primär über eine Erhöhung des SVR (α₁-Rezeptoren an der glatten Gefäßmuskulatur), können aber je nach Substanz auch inotrope (β₁) und chronotrope Effekte haben. Die Kunst liegt darin, den MAP zu sichern, ohne die Organperfusion durch exzessive Vasokonstriktion zu kompromittieren.

Allgemeine Therapieprinzipien

Einige Grundregeln gelten unabhängig von der gewählten Substanz:

• Volumen zuerst: Vasopressoren sind kein Ersatz für eine adäquate Volumentherapie. Vor dem Start sollte – sofern die Klinik es erlaubt – ein Volumenbolus (z. B. 500–1000 ml kristalloide Lösung bei Sepsis) verabreicht oder zumindest begonnen worden sein.
• MAP-Ziel: Nach aktueller Evidenz wird ein MAP von ≥ 65 mmHg als initiales Ziel empfohlen. Bei vorbestehendem Hypertonus oder bestimmten Organperfusionsproblemen kann ein höheres Ziel sinnvoll sein.
• Zentraler Zugang bevorzugt: Die Gabe über einen zentralvenösen Katheter (ZVK) ist Standard. In der Akutsituation kann eine kurzfristige periphere Gabe über eine großlumige Verweilkanüle vertretbar sein – vorausgesetzt, die Infusionsstelle wird engmaschig überwacht, um Nekrosen durch Paravasate zu vermeiden.
• Titrieren statt bolieren: Vasopressoren werden als kontinuierliche Infusion über Spritzenpumpe verabreicht und nach Wirkung titriert.

Noradrenalin – der Goldstandard

Noradrenalin (Norepinephrin) ist der Vasopressor erster Wahl beim septischen Schock und bei den meisten Formen des distributiven Schocks. Diese Stellung wird durch die aktuellen Leitlinien der Surviving Sepsis Campaign und der AHA klar bestätigt.

Wirkmechanismus

Noradrenalin wirkt vorwiegend über α₁-Adrenozeptoren und führt zu einer potenten arteriellen und venösen Vasokonstriktion. Die β₁-Aktivität ist moderat vorhanden und sorgt für eine gewisse positiv inotrope Wirkung, ohne die Herzfrequenz massiv zu steigern. Die β₂-Aktivität ist klinisch vernachlässigbar.

Dosierung

• Startdosis: 0,05–0,1 µg/kg/min
• Titration: in Schritten von 0,05–0,1 µg/kg/min alle 2–5 Minuten nach MAP
• Maximaldosis: in der Praxis werden Dosen bis 1–2 µg/kg/min erreicht; ab ca. 0,5 µg/kg/min spricht man üblicherweise von einem hohen Vasopressorbedarf, der die Hinzunahme einer zweiten Substanz nahelegt
• Zubereitung (Beispiel): 5 mg Noradrenalin auf 50 ml NaCl 0,9 % = 100 µg/ml

Indikationen

• Septischer Schock (Erstlinientherapie)
• Distributiver Schock anderer Genese (z. B. Post-Spinalanästhesie, neurogener Schock)
• Ergänzend bei kardiogenem Schock in Kombination mit Inotropika
• Vasoplegie nach kardiopulmonalem Bypass

Nebenwirkungen und Fallstricke

• Periphere Ischämie: Finger, Zehen und Akren sind bei prolongierter hochdosierter Gabe gefährdet
• Splanchnikusvasokonstriktion: Mesenteriale Minderperfusion mit dem Risiko einer nicht-okklusiven Mesenterialischämie (NOMI)
• Arrhythmien: seltener als bei Adrenalin, aber möglich – insbesondere bei Hypokaliämie
• Paravasatnekrose: Bei peripherer Gabe kann Gewebsuntergang auftreten. Gegenmaßnahme: lokale Infiltration mit Phentolamin (5–10 mg in 10 ml NaCl 0,9 %)

Adrenalin – das Breitbandkatecholamin

Adrenalin (Epinephrin) ist die Substanz mit dem breitesten Rezeptorprofil unter den Katecholaminen und unverzichtbar in der Reanimation. In der Vasopressorentherapie nimmt es eine Zweitlinienrolle ein, hat aber klare Indikationen als Erstliniensubstanz.

Wirkmechanismus

Adrenalin stimuliert dosisabhängig alle Adrenozeptorsubtypen:

• Niedrige Dosen (< 0,1 µg/kg/min): Überwiegend β₁- und β₂-Effekte → positiv inotrop, chronotrop und bronchodilatatorisch. Die β₂-vermittelte Vasodilatation in der Skelettmuskulatur kann den SVR sogar leicht senken.
• Hohe Dosen (> 0,2 µg/kg/min): Zunehmende α₁-Dominanz → ausgeprägte Vasokonstriktion, die den β₂-Effekt überwiegt.

Dosierung

Im Schock (kontinuierliche Infusion):

• Startdosis: 0,01–0,05 µg/kg/min
• Titration nach Wirkung; Dosisbereiche bis 0,5 µg/kg/min und darüber hinaus sind möglich
• Zubereitung (Beispiel): 3 mg Adrenalin auf 50 ml NaCl 0,9 % = 60 µg/ml

In der Reanimation (Bolus):

• Adrenalin 1 mg IV alle 3–5 Minuten bei nicht-defibrillierbaren Rhythmen ab dem ersten Zyklus
• Bei defibrillierbaren Rhythmen: Adrenalin 1 mg IV nach dem dritten erfolglosen Schock

Bei Anaphylaxie (intramuskulär):

• Erwachsene: 0,3–0,5 mg IM (anterolateraler Oberschenkel), Wiederholung alle 5–15 Minuten bei ausbleibender Besserung

Indikationen

• Anaphylaktischer Schock: klare Erstlinientherapie – hier gibt es keine Alternative
• Cardiac Arrest: nach aktuellem AHA-Algorithmus als einziger Vasopressor
• Kardiogener Schock mit ausgeprägter Hypotonie: wenn der inotrope Effekt erwünscht ist und eine Tachykardie toleriert werden kann
• Septischer Schock als Zweitliniensubstanz: wenn Noradrenalin alleine den MAP nicht ausreichend hebt
• Schwerer Bronchospasmus: β₂-vermittelte Bronchodilatation

Nebenwirkungen und Fallstricke

• Tachykardie und Tachyarrhythmien: Adrenalin ist arrhythmogener als Noradrenalin – dies ist klinisch hochrelevant, besonders bei Patient:innen mit koronarer Herzkrankheit oder Vorhofflimmern
• Laktatanstieg: Adrenalin stimuliert die hepatische Glykogenolyse und kann den Laktatspiegel unabhängig von einer Gewebehypoxie erhöhen. Das erschwert die Interpretation des Laktatwerts als Perfusionsmarker erheblich.
• Myokardiale Ischämie: Der gesteigerte myokardiale Sauerstoffverbrauch durch Inotropie und Chronotropie kann bei vorbestehender KHK problematisch sein
• Hyperglykämie: Durch β₂-vermittelte Glykogenolyse und Hemmung der Insulinsekretion

Der adrenalininduzierte Laktatanstieg ist ein häufiger Stolperstein: Ein steigendes Laktat unter Adrenalingabe bedeutet nicht zwangsläufig eine Verschlechterung der Gewebeperfusion. Du solltest in diesem Kontext immer das klinische Gesamtbild, die Diurese, die kapilläre Refill-Zeit und die zentralvenöse Sättigung (ScvO₂) mitbeurteilen.

Vasopressin – der nicht-adrenerge Mitspieler

Vasopressin (Arginin-Vasopressin, AVP) hebt sich durch seinen komplett nicht-katecholaminergen Wirkmechanismus von den anderen Substanzen ab. Es wirkt über V1a-Rezeptoren an der glatten Gefäßmuskulatur vasokonstriktorisch und über V2-Rezeptoren an der Niere antidiuretisch.

Wirkmechanismus im Detail

• V1a-Rezeptoren (Gefäßmuskulatur): direkte Vasokonstriktion, unabhängig von adrenergen Signalwegen. Das ist besonders relevant in der Sepsis, wo eine Downregulation der adrenergen Rezeptoren („katecholaminrefraktäre Vasodilatation") auftreten kann.
• V2-Rezeptoren (Sammelrohr der Niere): Wasserretention durch Einbau von Aquaporin-2-Kanälen
• V1b-Rezeptoren (Hypophyse): ACTH-Freisetzung – klinisch weniger relevant

Ein entscheidender Vorteil: Vasopressin steigert den SVR, ohne die Herzfrequenz zu erhöhen. Es kann sogar über einen Baroreflex-vermittelten Mechanismus eine moderate Bradykardie auslösen.

Dosierung

• Fixe Dosis: 0,03–0,04 U/min (entspricht 1,8–2,4 U/h)
• Vasopressin wird nach aktueller Empfehlung nicht titriert, sondern in fixer Dosis als Adjuvans zu Noradrenalin eingesetzt
• Dosen über 0,04 U/min sind mit einer erhöhten Rate an Ischämiekomplikationen (Haut, Darm, Myokard) assoziiert
• Zubereitung (Beispiel): 20 U Vasopressin auf 50 ml NaCl 0,9 % = 0,4 U/ml; Laufrate von 4,5–6 ml/h entspricht 0,03–0,04 U/min

Indikationen

• Septischer Schock: als Add-on zu Noradrenalin, um die Noradrenalindosis zu reduzieren (katecholaminsparender Effekt) oder wenn der MAP unter Noradrenalin allein nicht erreichbar ist
• Vasoplegisches Syndrom nach kardiochirurgischen Eingriffen: hier ist der nicht-adrenerge Mechanismus besonders wertvoll
• Cardiac Arrest: In den aktuellen AHA-Algorithmen wird Vasopressin nicht mehr als Routinesubstanz während der Reanimation empfohlen, obwohl ältere Leitlinienversionen es als Alternative zu Adrenalin vorsahen

Nebenwirkungen und Fallstricke

• Digitale und mesenteriale Ischämie: Auch Vasopressin kann – insbesondere in höheren Dosen – Endorganischämien verursachen
• Hyponatriämie: Durch den V2-vermittelten antidiuretischen Effekt kann eine Verdünnungshyponatriämie auftreten
• Koronare Vasokonstriktion: Selten, aber beschrieben – Vorsicht bei Patient:innen mit schwerer KHK
• Kein Abbruch per Bolus: Vasopressin sollte ausgeschlichen werden, da ein abruptes Absetzen zu Rebound-Hypotonie führen kann

Vergleich auf einen Blick

Eigenschaft	Noradrenalin	Adrenalin	Vasopressin
Hauptrezeptor	α₁ > β₁	α₁, β₁, β₂ (dosisabh.)	V1a
Vasokonstriktion	+++	++ bis +++	+++
Inotropie	+	+++	–
Chronotropie	±	+++	– (eher Bradykardie)
Arrhythmierisiko	+	+++	±
Laktatverfälschung	–	+++	–
Rolle im sept. Schock	Erstlinie	Zweitlinie	Adjuvans
Rolle bei Anaphylaxie	Zweitlinie (Infusion)	Erstlinie (IM Bolus)	Kasuistisch
Reanimation	Keine Routinerolle	Standardsubstanz	Keine Routinerolle (aktuell)

Klinische Entscheidungsalgorithmen

Septischer Schock

1. Volumenresuscitation (30 ml/kg kristalloid als Initialbolus, Reassessment)
2. Noradrenalin starten bei MAP < 65 mmHg trotz Volumen
3. MAP-Ziel nicht erreicht → Vasopressin 0,03 U/min hinzufügen
4. Persistierende Hypotonie → Adrenalin als Drittliniensubstanz oder Hydrocortison 200 mg/Tag erwägen
5. Bei myokardialer Dysfunktion: Dobutamin als Inotropikum erwägen (gesondertes Thema)

Anaphylaktischer Schock

1. Adrenalin 0,3–0,5 mg IM – sofort, ohne Verzögerung
2. Aggressiver Volumenersatz (1–2 Liter kristalloid rasch)
3. Bei refraktärer Hypotonie: Adrenalin-Perfusor (0,05–0,5 µg/kg/min IV)
4. Als Adjuvans: Noradrenalin-Perfusor oder Vasopressin können ergänzend eingesetzt werden

Kardiogener Schock

1. Ursache identifizieren und wenn möglich kausal behandeln (z. B. PCI bei STEMI)
2. Vorsichtiger Volumenstatus-Check (cave: Volumenüberladung)
3. Noradrenalin bei schwerer Hypotonie als Erstlinie (die aktuelle Evidenz favorisiert Noradrenalin gegenüber Adrenalin aufgrund geringerer Arrhythmierate und niedrigerer Mortalität)
4. Dobutamin bei reduziertem HMV ohne schwere Hypotonie
5. Mechanische Kreislaufunterstützung erwägen (IABP, Impella, ECMO)

Besondere Aspekte in der Praxis

Periphere Vasopressorgabe

In der Notaufnahme oder präklinisch steht oft kein ZVK zur Verfügung. Die periphere Gabe von Noradrenalin über eine gut laufende großlumige Verweilkanüle (≥ 18G) in einer proximalen Vene (Kubitalvene, V. cephalica) gilt nach aktueller Datenlage als vertretbar für einen begrenzten Zeitraum (Stunden, nicht Tage). Engmaschige Kontrolle der Einstichstelle alle 30 Minuten ist obligat.

Terlipressin als Alternative

Im deutschsprachigen Raum wird Terlipressin (ein synthetisches Vasopressin-Analogon mit V1a-Selektivität) gelegentlich als Alternative zu Vasopressin eingesetzt, insbesondere beim hepatorenalen Syndrom und bei Ösophagusvarizenblutung. In der Vasopressorentherapie des septischen Schocks ist Terlipressin jedoch nicht als Standardsubstanz etabliert und weist eine längere Halbwertszeit auf, die die Steuerbarkeit einschränkt.

Kombination und Eskalation

Es gibt keine fixe Obergrenze für Noradrenalin, ab der man „aufhören muss". Allerdings gilt: Wenn du bei > 0,5 µg/kg/min Noradrenalin bist und der MAP weiterhin insuffizient ist, solltest du:

• Vasopressin hinzufügen (falls noch nicht geschehen)
• Die Diagnose hinterfragen: Ist es wirklich ein distributiver Schock? Liegt ein okkulter hypovolämischer oder obstruktiver Anteil vor?
• An eine relative Nebenniereninsuffizienz denken: Hydrocortison 200 mg/Tag als Stresssubstitution
• Die Echokardiographie heranziehen, um die kardiale Funktion zu evaluieren

Praktisches Training

Die sichere Anwendung von Vasopressoren erfordert mehr als theoretisches Wissen – sie verlangt Routine im schnellen Entscheidungsprozess, im Umgang mit Perfusoren und in der hämodynamischen Interpretation unter Stress. Im ACLS-Kurs bei Simulation Tirol trainierst du genau diese Situationen in realistischen Szenarien: vom katecholaminpflichtigen Schock über die Reanimation mit Adrenalingabe bis zur strukturierten Ursachensuche. Das simulationsbasierte Training ermöglicht es dir, Dosisberechnungen, Eskalationsstrategien und Teamkommunikation in einer sicheren Lernumgebung zu üben – bevor es am Patientenbett darauf ankommt.