Peri-Arrest-Arrhythmien: Erkennung und Soforttherapie

Peri-Arrest-Arrhythmien gehören zu den kritischsten Situationen im klinischen Alltag. Sie markieren das schmale Zeitfenster zwischen einem noch vorhandenen Kreislauf und dem drohenden Herzstillstand. Als Ärztin, Arzt oder Pflegekraft wirst du regelmäßig mit Rhythmusstörungen konfrontiert – die entscheidende Frage ist jedes Mal: Ist diese Arrhythmie harmlos, oder steht ein Kreislaufkollaps unmittelbar bevor? Die systematische Erkennung und zeitkritische Therapie dieser Warnrhythmen kann den Unterschied zwischen einem stabilen Patienten und einer Reanimationssituation ausmachen. Dieser Artikel gibt dir das Werkzeug an die Hand, Peri-Arrest-Arrhythmien sicher zu identifizieren und algorithmusbasiert zu behandeln – bevor es zum Arrest kommt.

Was sind Peri-Arrest-Arrhythmien?

Der Begriff „Peri-Arrest" beschreibt die Phase unmittelbar vor oder unmittelbar nach einem Kreislaufstillstand. Peri-Arrest-Arrhythmien sind Herzrhythmusstörungen, die hämodynamisch so relevant sind, dass sie ohne Intervention mit hoher Wahrscheinlichkeit in einen Kreislaufstillstand münden – oder die in der unmittelbaren Post-Reanimationsphase auftreten und einen erneuten Arrest auslösen können.

Die AHA-Leitlinien unterteilen diese Arrhythmien in zwei große Gruppen:

• Tachykarde Rhythmusstörungen (Herzfrequenz > 100/min)
• Bradykarde Rhythmusstörungen (Herzfrequenz < 50/min mit Symptomatik)

Die klinische Entscheidungsfindung folgt dabei einem zentralen Prinzip: Nicht der Rhythmus allein bestimmt die Therapie, sondern die hämodynamische Auswirkung auf den Patienten. Eine Sinustachykardie mit 130/min bei Fieber erfordert eine andere Herangehensweise als eine ventrikuläre Tachykardie mit 180/min und Bewusstseinstrübung – auch wenn beide als „Tachykardie" klassifiziert werden.

Der klinische Blick: Stabil oder instabil?

Bevor du dich in die EKG-Analyse vertiefst, steht eine Frage an erster Stelle: Hat der Patient Zeichen der hämodynamischen Instabilität? Dieser Schritt ist zeitkritisch und bestimmt den gesamten weiteren Algorithmus.

Zeichen der hämodynamischen Instabilität

• Hypotension: Systolischer Blutdruck < 90 mmHg oder klinische Zeichen des Schocks (kaltschweißig, marmorierte Haut, verlängerte Rekapillarisierungszeit)
• Bewusstseinsveränderung: Verwirrtheit, Somnolenz, Synkope
• Thorakaler Schmerz: Hinweis auf myokardiale Ischämie als Folge der Arrhythmie
• Akute Herzinsuffizienz: Pulmonales Ödem, gestaute Halsvenen, Dyspnoe

Sind eines oder mehrere dieser Zeichen vorhanden, liegt eine instabile Arrhythmie vor. Die Therapie muss dann unverzüglich erfolgen – bei Tachykardien in der Regel durch elektrische Kardioversion, bei Bradykardien durch Atropin und/oder transkutanes Pacing.

Stabile Arrhythmie – kein Grund zur Untätigkeit

Auch bei stabilen Patienten erfordern Peri-Arrest-Arrhythmien eine konsequente Diagnostik und Therapie. „Stabil" bedeutet lediglich, dass du mehr Zeit für die Rhythmusanalyse und eine medikamentöse Therapie hast. Es bedeutet nicht, dass keine Gefahr besteht.

Tachykarde Peri-Arrest-Arrhythmien

Schmalkomplextachykardien (QRS < 0,12 s)

Schmalkomplextachykardien entstehen oberhalb des His-Bündels. Die häufigsten Formen im Peri-Arrest-Setting sind:

• Vorhofflimmern mit schneller Überleitung: Unregelmäßiger Rhythmus, keine P-Wellen, irreguläre RR-Intervalle. Häufigste Tachyarrhythmie im klinischen Alltag.
• Vorhofflattern: Sägezahnförmige Flatterwellen (typisch mit ~300/min), oft mit 2:1-Überleitung (Kammerfrequenz ~150/min). Eine Kammerfrequenz von exakt 150/min sollte immer an Vorhofflattern denken lassen.
• AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT): Regelmäßige Schmalkomplextachykardie, meist 150–250/min. P-Wellen oft im QRS-Komplex verborgen oder als Pseudo-r' in V1.
• AV-Reentry-Tachykardie (AVRT): Bei akzessorischer Leitungsbahn (z. B. WPW-Syndrom). Regelmäßig, schmal bei orthodromer Leitung.

Therapie bei instabiler Schmalkomplextachykardie:

Synchronisierte Kardioversion. Startenergie:

• Vorhofflimmern: 120–200 J biphasisch
• Vorhofflattern und SVT: 50–100 J biphasisch

Therapie bei stabiler Schmalkomplextachykardie:

1. Vagusmanöver: Valsalva-Manöver (modifiziert: Pressen für 15 Sekunden, dann Beine hochlagern und flach hinlegen), Karotissinusmassage (nur einseitig, nur nach Auskultation der Karotiden zum Ausschluss relevanter Stenosen).
2. Adenosin: 6 mg als schneller IV-Bolus, gefolgt von 20 ml NaCl-Flush. Bei Wirkungslosigkeit nach 1–2 Minuten: 12 mg. Bei erneutem Versagen: nochmals 12 mg. Adenosin wird über einen möglichst herznahen Zugang (Kubitalvene oder zentralvenös) appliziert.
3. Kalziumkanalblocker oder Betablocker: Verapamil 2,5–5 mg IV über 2 Minuten oder Diltiazem 15–20 mg IV (0,25 mg/kg) bei Frequenzkontrolle von Vorhofflimmern/-flattern. Alternativ Metoprolol 5 mg IV, wiederholbar bis zu 3×.

Wichtig: Adenosin ist bei Vorhofflimmern/Vorhofflattern nicht sinnvoll – es dient der Diagnostik und Therapie von Reentry-Tachykardien über den AV-Knoten. Adenosin kann jedoch diagnostisch genutzt werden, um bei regelmäßiger Schmalkomplextachykardie die zugrundeliegende Vorhofaktivität durch kurzzeitige AV-Blockade zu demaskieren.

Cave bei WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern: Hier zeigt sich ein irregulärer Breitkomplexrhythmus. AV-Knoten-blockierende Substanzen (Adenosin, Verapamil, Digoxin) sind streng kontraindiziert, da sie die Leitung über die akzessorische Bahn begünstigen und Kammerflimmern auslösen können. Therapie der Wahl: Procainamid oder elektrische Kardioversion.

Breitkomplextachykardien (QRS ≥ 0,12 s)

Jede Breitkomplextachykardie ist bis zum Beweis des Gegenteils als ventrikuläre Tachykardie (VT) zu behandeln. Diese Grundregel rettet Leben, denn die Fehlinterpretation einer VT als supraventrikuläre Tachykardie mit Schenkelblock kann fatale Folgen haben.

Ursachen für Breitkomplextachykardien:

• Ventrikuläre Tachykardie (VT): Häufigste Ursache (~80 % bei struktureller Herzerkrankung). Monomorphe VT: regelmäßig, gleichförmige QRS-Komplexe. Polymorphe VT: wechselnde QRS-Morphologie.
• SVT mit aberranter Leitung: Vorbestehender oder frequenzabhängiger Schenkelblock.
• SVT mit anterograder Leitung über akzessorische Bahn (antidrome AVRT, WPW mit Vorhofflimmern).

Hinweise auf eine ventrikuläre Genese (Brugada-Kriterien, AV-Dissoziation):

• AV-Dissoziation (unabhängige P-Wellen)
• Fusionsschläge oder Capture Beats
• Konkordanz der Brustwandableitungen (alle QRS in V1–V6 gleichgerichtet)
• RS-Intervall > 100 ms in einer Brustwandableitung
• Fehlende RS-Komplexe in allen Brustwandableitungen

Therapie bei instabiler Breitkomplextachykardie:

Sofortige synchronisierte Kardioversion mit 100 J biphasisch als Startenergie, bei Erfolglosigkeit Eskalation auf 200 J, dann 300 J, dann 360 J.

Bei pulsloser VT oder Übergang in Kammerflimmern: Sofortige Defibrillation (unsynchronisiert!) mit maximaler Energie und Beginn des ACLS-Cardiac-Arrest-Algorithmus.

Therapie bei stabiler monomorpher VT:

• Amiodaron: 150 mg IV über 10 Minuten, gefolgt von einer Erhaltungsinfusion (1 mg/min für 6 Stunden, dann 0,5 mg/min für 18 Stunden). Maximale Tagesdosis: 2,2 g.
• Procainamid: 20–50 mg/min IV bis zur Rhythmuskonversion, Hypotonie, QRS-Verbreiterung > 50 % oder Maximaldosis von 17 mg/kg. In Österreich eingeschränkt verfügbar.
• Lidocain: 1–1,5 mg/kg IV als Bolus, gefolgt von 0,5–0,75 mg/kg alle 5–10 Minuten (Maximaldosis 3 mg/kg). Vor allem bei ischämiebedingter VT eine Option.

Therapie bei polymorpher VT:

Polymorphe VT erfordert eine differenzierte Betrachtung:

• Normales QT-Intervall: Behandlung wie monomorphe VT. Ischämie als Ursache suchen und behandeln.
• Verlängertes QT-Intervall (Torsade de Pointes): Magnesiumsulfat 1–2 g IV über 15 Minuten. QT-verlängernde Medikamente sofort absetzen. Elektrolyte (Kalium, Magnesium) korrigieren. Bei Instabilität: Defibrillation (unsynchronisiert, da synchronisierte Kardioversion bei der wechselnden Morphologie unzuverlässig ist). Isoproterenol oder passageres Overdrive-Pacing können erwogen werden, um die Frequenz zu erhöhen und die QT-Zeit relativ zu verkürzen.

Bradykarde Peri-Arrest-Arrhythmien

Eine Bradykardie wird im ACLS-Kontext als klinisch relevant definiert, wenn die Herzfrequenz < 50/min beträgt und Symptome der hämodynamischen Kompromittierung vorliegen.

Häufige Ursachen

• AV-Block II° Typ Mobitz II: Plötzlicher Ausfall der Überleitung ohne vorherige PR-Verlängerung. Hohes Risiko der Progression zum totalen AV-Block.
• AV-Block III° (totaler AV-Block): Komplette Dissoziation von Vorhof- und Kammeraktivität. Kammerersatzrhythmus oft bradykard und hämodynamisch insuffizient.
• Sinusbradykardie: Bei erhöhtem Vagotonus, Medikamenten (Betablocker, Kalziumkanalblocker, Digoxin), Hypothermie, Hypothyreose, erhöhtem intrakraniellem Druck.
• Sinusknotenstillstand / SA-Block: Fehlende P-Wellen mit Pausen.
• Langsam übergeleitetes Vorhofflimmern: Vor allem bei Digitalisintoxikation oder AV-Knoten-Erkrankung.

Therapiealgorithmus Bradykardie

Schritt 1 – Atropin:

• 0,5 mg IV, wiederholbar alle 3–5 Minuten
• Maximaldosis: 3 mg (0,04 mg/kg)
• Atropin wirkt am Sinusknoten und AV-Knoten. Bei infrahisärem Block (AV-Block III° mit breitem Ersatzrhythmus, AV-Block II° Typ Mobitz II) ist Atropin häufig unwirksam – trotzdem wird ein Therapieversuch empfohlen, während Pacing vorbereitet wird.
• Cave: Atropin-Dosen < 0,5 mg können paradox die Bradykardie verschlechtern!

Schritt 2 – Transkutanes Pacing:

Wenn Atropin unwirksam ist, erfolgt die transkutane Schrittmacherstimulation:

• Pads anterior-posterior oder anterior-lateral platzieren
• Frequenz auf 60–80/min einstellen
• Stromstärke langsam steigern, bis elektrisches Capture (jeder Pacing-Spike erzeugt einen QRS-Komplex) erreicht ist
• Dann 10 mA über der Capture-Schwelle als Sicherheitsmarge
• Mechanisches Capture verifizieren: Puls tasten, Blutdruck messen, Pulsoxymetrie-Kurve beurteilen
• Analgesie/Sedierung nicht vergessen – transkutanes Pacing ist schmerzhaft!

Schritt 3 – Medikamentöse Überbrückung:

Wenn Pacing nicht sofort verfügbar ist oder als Überbrückung:

• Adrenalin-Infusion: 2–10 µg/min IV (Titration nach Herzfrequenz und Blutdruck)
• Dopamin: 5–20 µg/kg/min IV
• Isoprenalin (Isoproterenol): 2–10 µg/min IV (besonders bei Transplantherzen, da denerviert und Atropin-resistent)

Schritt 4 – Transvenöses Pacing:

Bei anhaltendem Pacing-Bedarf frühzeitig einen transvenösen Schrittmacher anlegen lassen. Das transkutane Pacing ist eine Überbrückungsmaßnahme, keine Dauerlösung.

Reversible Ursachen: Die Basis jeder Therapie

Parallel zur rhythmusspezifischen Therapie musst du immer nach reversiblen Ursachen suchen. Die 5 H's und 5 T's des ACLS-Algorithmus gelten auch im Peri-Arrest-Setting:

5 H's:

• Hypovolämie
• Hypoxie
• Hypothermie
• Hypo-/Hyperkaliämie (und andere Elektrolytstörungen)
• H⁺-Ionen (Azidose)

5 T's:

• Thrombose (koronar – akuter Myokardinfarkt)
• Thrombose (pulmonal – Lungenembolie)
• Tamponade (Herzbeutel)
• Tension(spneumo)thorax
• Toxine (Intoxikationen, Medikamente)

Ein Beispiel: Eine Bradykardie bei Hyperkaliämie wird nicht durch Atropin und Pacing behoben, sondern durch Kalziumgluconat (10 ml einer 10 %-Lösung IV über 2–3 Minuten), Insulin-Glukose-Therapie, Natriumbikarbonat und Dialyse. Ohne Behandlung der Grundursache bleibt jede antiarrhythmische Therapie ein Stückwerk.

Dokumentation und Teamkommunikation

Im Peri-Arrest-Setting ist strukturierte Kommunikation essenziell. Nutze Closed-Loop-Kommunikation: klare Anweisung – Rückmeldung – Bestätigung. Dokumentiere den Rhythmus lückenlos – viele Defibrillatoren und Monitore bieten Speicherfunktionen. Ein 12-Kanal-EKG sollte bei stabilen Patienten so früh wie möglich geschrieben werden, da es die Differenzierung zwischen supraventrikulärer und ventrikulärer Genese wesentlich erleichtert.

Zusammenfassung: Die klinischen Schlüsselentscheidungen

Situation	Sofortmaßnahme
Instabile Tachykardie (jeder QRS)	Synchronisierte Kardioversion
Pulslose VT / Kammerflimmern	Defibrillation (unsynchronisiert) + CPR
Stabile Schmalkomplextachykardie (regelmäßig)	Vagusmanöver → Adenosin
Stabile Breitkomplextachykardie	Amiodaron (VT bis zum Gegenbeweis)
Torsade de Pointes	Magnesium 1–2 g IV
Symptomatische Bradykardie	Atropin 0,5 mg → Pacing → Adrenalin-Infusion

Praktisches Training

Peri-Arrest-Arrhythmien verlangen schnelle, sichere Entscheidungen unter Stress. Die Fähigkeit, einen instabilen Rhythmus in Sekunden zu erkennen und den richtigen Algorithmus abzurufen, lässt sich nicht allein durch Lesen erwerben – sie muss regelmäßig praktisch trainiert werden. Im ACLS-Kurs von Simulation Tirol übst du genau diese Szenarien: vom systematischen Rhythmus-Assessment über die synchronisierte Kardioversion bis zum transkutanen Pacing, hands-on am Simulator und im interprofessionellen Team. So bist du vorbereitet, wenn es darauf ankommt.