Pädiatrischer Schock: Erkennung und Volumentherapie

Der pädiatrische Schock gehört zu den zeitkritischsten Notfällen in der Kindermedizin – und gleichzeitig zu den am häufigsten verzögert erkannten. Der Grund liegt in der bemerkenswerten Kompensationsfähigkeit des kindlichen Organismus: Kinder können durch Tachykardie und periphere Vasokonstriktion einen systolischen Blutdruck aufrechterhalten, der den Ungeübten in falscher Sicherheit wiegt. Die Dekompensation folgt dann nicht schleichend, sondern abrupt – mit raschem Übergang in einen Kreislaufstillstand. Wer die Frühzeichen des kompensierten Schocks kennt, gewinnt kostbare Minuten. Dieser Artikel führt dich systematisch durch die Erkennung, Differenzierung und initiale Therapie des pädiatrischen Schocks – orientiert an den aktuellen AHA-PALS-Algorithmen.

Das Grundproblem: Warum Kinder anders dekompensieren

Die hämodynamische Reserve des kindlichen Kreislaufs unterscheidet sich fundamental von der des Erwachsenen. Das Herzzeitvolumen (HZV) ist beim Kind stärker frequenzabhängig als beim Erwachsenen, weil das Schlagvolumen aufgrund des kleineren Ventrikels und der geringeren Compliance weniger variabel ist. Ein Kind kann seine Herzfrequenz massiv steigern – bis weit über 200/min – und den systemischen Gefäßwiderstand (SVR) drastisch erhöhen.

Diese Kompensation hält den systolischen Blutdruck im Normbereich, während die Organperfusion bereits kritisch eingeschränkt ist. Der Blutdruckabfall ist daher ein Spätzeichen – er markiert den Übergang vom kompensierten zum dekompensierten Schock und signalisiert ein unmittelbar bevorstehendes Kreislaufversagen.

Die klinische Konsequenz: Ein normaler Blutdruck schließt einen Schock beim Kind nicht aus. Du musst dich auf andere Parameter stützen.

Frühzeichen des kompensierten Schocks

Die PALS-Systematik betont die strukturierte Beurteilung anhand des pädiatrischen Ersteindrucks (Pediatric Assessment Triangle) und der erweiterten klinischen Untersuchung. Folgende Zeichen weisen auf einen kompensierten Schock hin – oft Minuten bis Stunden vor dem Blutdruckabfall:

Herzfrequenz und Pulsqualität

• Sinustachykardie – altersabhängig zu bewerten (ein Säugling mit 180/min ist tachykard, ein 12-Jähriger bereits bei 130/min)
• Schwache periphere Pulse bei noch tastbaren zentralen Pulsen
• Verminderter Pulsdruck (Differenz systolisch–diastolisch < 20 mmHg bei Säuglingen)

Hautzeichen und Perfusion

• Verlängerte Rekapillarisierungszeit (> 2 Sekunden, gemessen am Sternum oder an der Stirn für zentrale Perfusion; > 3 Sekunden peripher)
• Kühle, blasse oder marmorierte Extremitäten – besonders aufschlussreich ist die Temperaturgrenze (wo wird die Haut kühl?)
• Fleckige, livide Hautfärbung bei distributivem Schock hingegen: warme, gerötete Haut

Bewusstsein und Verhalten

• Irritabilität, Unruhe, Weinerlichkeit – oft fehlinterpretiert als Schmerz oder Angst
• Verminderter Blickkontakt, fehlendes Fixieren
• Verminderte Interaktion mit Bezugspersonen

Urinausscheidung

• Oligurie (< 1 ml/kg/h beim Säugling, < 0,5 ml/kg/h beim älteren Kind) ist ein sensitiver Marker für Minderperfusion und sollte frühzeitig mittels Katheter überwacht werden

Metabolische Marker

• Laktat > 2 mmol/l als Zeichen anaerober Metabolisierung
• Metabolische Azidose mit negativem Base Excess
• Erhöhtes Laktat-Clearance-Defizit nach initialer Therapie als prognostischer Marker

Differenzierung der Schockformen

Die Therapie des pädiatrischen Schocks ist ursachenspezifisch. Eine rasche Differenzierung ist entscheidend, da eine aggressive Volumengabe beim kardiogenen Schock den Zustand verschlechtern kann.

Hypovolämischer Schock

Der häufigste Schocktyp im Kindesalter. Ursachen umfassen:

• Dehydratation (Gastroenteritis, diabetische Ketoazidose)
• Hämorrhagie (Trauma, gastrointestinale Blutung, postoperativ)
• Verbrennungen (Plasmaverlust)

Klinisches Bild: Tachykardie, kühle und blasse Extremitäten, verlängerte Rekapillarisierungszeit, schwache periphere Pulse, Oligurie, flache Halsvenen. Das Kind ist oft lethargisch, die Fontanelle beim Säugling eingesunken.

Hämodynamik: Vermindertes Preload, erhöhter SVR (kompensatorisch), vermindertes HZV.

Distributiver Schock

Umfasst septischen Schock, anaphylaktischen Schock und neurogenen Schock. Der septische Schock ist im Kindesalter die häufigste Variante mit der höchsten Mortalität.

Klinisches Bild des septischen Schocks – warme Phase (früh):

• Tachykardie bei warmem, gerötetem Hautbild
• Bounding pulses (springende Pulse) durch verminderten SVR
• Schnelle Rekapillarisierungszeit (flash capillary refill, < 1 Sekunde)
• Weiter Pulsdruck
• Fieber, Bewusstseinsveränderung

Klinisches Bild des septischen Schocks – kalte Phase (spät):

• Wechsel zu kühlen Extremitäten, verlängerter Rekapillarisierungszeit
• Schwache Pulse, schmaler Pulsdruck
• Klinisch kaum von hypovolämischem Schock unterscheidbar – der Kontext (Fieber, Infektfokus, Petechien) gibt den Hinweis

Anaphylaxie: Urtikaria, Angioödem, Bronchospasmus, Hypotension. Sofortige Therapie mit Adrenalin i.m. (0,01 mg/kg, max. 0,5 mg) hat absoluten Vorrang.

Kardiogener Schock

Seltener als bei Erwachsenen, aber potenziell letal. Ursachen:

• Kongenitale Herzfehler (duktusabhängige Vitien im Neugeborenenalter)
• Myokarditis (viral, autoimmun)
• Arrhythmien (SVT, ventrikuläre Tachykardie)
• Kardiomyopathie
• Postoperativ nach kardiochirurgischem Eingriff

Klinisches Bild: Tachykardie, Hepatomegalie, gestaute Halsvenen (bei älteren Kindern), Rasselgeräusche über der Lunge, Galopprhythmus, periphere Ödeme. Das Kind ist oft dyspnoeisch, diaphoretisch und trinkschwach.

Entscheidender Unterschied: Beim kardiogenen Schock verschlechtert eine aggressive Volumengabe die Situation. Zeichen der venösen Stauung (Hepatomegalie, Jugularvenenstauung, Lungenödem) müssen aktiv gesucht werden.

Obstruktiver Schock

Ergänzend sei der obstruktive Schock erwähnt:

• Spannungspneumothorax (einseitig abgeschwächtes Atemgeräusch, Trachealdeviation)
• Herzbeuteltamponade (leise Herztöne, Beck-Trias)
• Lungenembolie (selten im Kindesalter, aber bei Gerinnungsstörungen oder zentralvenösen Kathetern möglich)
• Duktusabhängige Herzfehler beim Neugeborenen

Die Therapie ist kausal: Entlastung, Perikardpunktion, Prostaglandin E₁ (Alprostadil 0,01–0,05 µg/kg/min bei duktusabhängigen Vitien).

Initiale Volumentherapie: Der Fluid-Bolus

Die Volumentherapie ist der Eckpfeiler der initialen Schockbehandlung beim hypovolämischen und distributiven Schock. Die aktuelle AHA-PALS-Leitlinie empfiehlt folgendes Vorgehen:

Standardvorgehen

• Flüssigkeit: Balancierte kristalloide Lösung (z. B. Ringer-Laktat oder Ringer-Acetat). Isotone NaCl 0,9 % ist eine Alternative, birgt aber bei großen Volumina das Risiko einer hyperchlorämen Azidose.
• Dosis: 10–20 ml/kg als Bolus über 5–20 Minuten, per Infusion oder manueller Druckinfusion
• Reassessment: Nach jedem Bolus klinische Reevaluation (Herzfrequenz, Rekapillarisierungszeit, Pulsqualität, Bewusstsein, Urinproduktion)
• Wiederholung: Bis zu 40–60 ml/kg in der ersten Stunde beim septischen Schock, sofern keine Zeichen der Volumenüberladung auftreten

Besonderheiten bei einzelnen Schockformen

Septischer Schock: Die aktuelle Evidenz betont eine individualisierte, titrierte Volumengabe. Nach jedem Bolus wird auf Zeichen der Volumenüberladung geachtet: Hepatomegalie (leberunterer Rand palpieren!), neue Rasselgeräusche, verschlechterte Oxygenierung. In ressourcenlimitierten Settings oder bei fehlender intensivmedizinischer Überwachung kann eine restriktivere Strategie angezeigt sein.

Hypovolämischer Schock bei Trauma:

• Kristalloide Bolus 20 ml/kg, Wiederholung einmal
• Bei fortbestehender Instabilität: frühzeitige Transfusion von Erythrozytenkonzentrat (10–15 ml/kg)
• Massive Transfusionsprotokolle bei unkontrollierter Blutung aktivieren
• Permissive Hypotension wird im Kindesalter kontrovers diskutiert und ist nicht standardmäßig empfohlen

Kardiogener Schock:

• Vorsichtige Volumengabe: 5–10 ml/kg über 10–20 Minuten
• Engmaschige Überwachung auf Verschlechterung
• Frühzeitiger Einsatz von Inotropika (siehe unten)

Diabetische Ketoazidose (DKA):

• Initialbolus 10–20 ml/kg isotone Kristalloidlösung bei Schock
• Danach kontrollierte Rehydratation über 24–48 Stunden (Vermeidung eines Hirnödems)
• Kein schneller Bolus zur Rehydratation bei DKA ohne manifesten Schock

Intraossärer Zugang

Wenn ein periphervenöser Zugang nicht innerhalb von 60–90 Sekunden gelingt, ist der intraossäre Zugang (IO) die Methode der Wahl. Alle Flüssigkeiten, Medikamente und Blutprodukte können über den IO-Zugang verabreicht werden. Standardlokalisation ist die proximale Tibia, alternativ der distale Femur bei Säuglingen oder der proximale Humerus bei älteren Kindern.

Vasopressoren und Inotropika

Wenn nach 40–60 ml/kg Volumentherapie keine ausreichende Stabilisierung eintritt, liegt ein flüssigkeitsrefraktärer Schock vor. Jetzt ist der Einsatz vasoaktiver Substanzen indiziert.

Adrenalin (Epinephrin)

• Indikation: Erste Wahl beim kalten septischen Schock (kalte Extremitäten, verlängerte Rekapillarisierungszeit, schwache Pulse)
• Dosierung: 0,01–0,3 µg/kg/min als Dauerinfusion
• Wirkung: Inotropie, Chronotropie, Vasokonstriktion (dosisabhängig)

Noradrenalin (Norepinephrin)

• Indikation: Erste Wahl beim warmen septischen Schock (warme Extremitäten, flash capillary refill, weiter Pulsdruck, niedriger diastolischer Druck)
• Dosierung: 0,01–2 µg/kg/min als Dauerinfusion
• Wirkung: Primär Vasokonstriktion, gering inotrop

Dobutamin

• Indikation: Kardiogener Schock, wenn eine Steigerung der Inotropie ohne wesentliche Vasokonstriktion gewünscht ist
• Dosierung: 2–20 µg/kg/min
• Cave: Kann eine Tachykardie verschlechtern und den myokardialen Sauerstoffverbrauch erhöhen

Dopamin

• Dosierung: 2–20 µg/kg/min
• Anmerkung: In vielen Zentren zunehmend durch Adrenalin und Noradrenalin ersetzt, da die dosisabhängige Rezeptorselektivität klinisch weniger vorhersagbar ist als früher angenommen

Milrinon

• Indikation: Kardiogener Schock, insbesondere postoperativ nach Kardiochirurgie; Low-Cardiac-Output-Syndrom
• Dosierung: 0,25–0,75 µg/kg/min (Ladungsdosis 50 µg/kg über 10–60 Minuten, cave Hypotonie)
• Wirkung: Inodilator (Phosphodiesterase-III-Hemmer), senkt Nachlast und steigert Kontraktilität

Vasopressin

• Indikation: Katecholaminrefraktärer septischer Schock als Add-on
• Dosierung: 0,0002–0,002 U/kg/min (0,2–2 mU/kg/min)
• Anmerkung: Ergänzende Substanz, nicht als Erstlinientherapie

Hydrocortison beim septischen Schock

Bei katecholaminrefraktärem septischem Schock – also bei anhaltender Instabilität trotz adäquater Volumengabe und vasoaktiver Therapie – empfiehlt die AHA-PALS-Leitlinie die Gabe von Hydrocortison als Stresssubstitution:

• Dosierung: 1–2 mg/kg als Bolus (max. 100 mg), gefolgt von derselben Dosis als Tagesdosis aufgeteilt auf 3–4 Gaben
• Rationale: Relative Nebennierenrindeninsuffizienz im Schock, insbesondere bei Kindern mit vorbestehender Steroidtherapie oder Purpura fulminans

Der PALS-Algorithmus im Überblick

Zusammengefasst ergibt sich folgende Entscheidungskaskade:

1. Erkennung: Pädiatrisches Assessment Triangle → kompensierter oder dekompensierter Schock?
2. Ursachenzuordnung: Hypovolämisch, distributiv, kardiogen oder obstruktiv?
3. Initiale Therapie:
   • Sauerstoff, Monitoring, IV/IO-Zugang
   • Kristalloidbolus 10–20 ml/kg (beim kardiogenen Schock reduziert)
   • Reassessment nach jedem Bolus
4. Flüssigkeitsrefraktärer Schock (nach 40–60 ml/kg):
   • Vasopressoren: Adrenalin (kalter Schock), Noradrenalin (warmer Schock), Dobutamin/Milrinon (kardiogener Schock)
5. Katecholaminrefraktärer Schock:
   • Hydrocortison erwägen
   • Vasopressin als Add-on
   • Echokardiographie zur hämodynamischen Beurteilung
   • Ursachensuche intensivieren (obstruktive Ursache? Nicht erkannter Infektfokus?)
6. Kausale Therapie: Immer parallel – Antibiotika beim septischen Schock (innerhalb der ersten Stunde!), Bluttransfusion bei Hämorrhagie, Entlastung beim Spannungspneumothorax

Häufige Fallstricke

• „Der Blutdruck ist normal, also kein Schock" – der häufigste und gefährlichste Fehler. Tachykardie + verlängerte Rekapillarisierungszeit + verändertes Bewusstsein = Schock bis zum Beweis des Gegenteils.
• Volumengabe beim kardiogenen Schock ohne Reevaluation – führt zur Verschlechterung. Hepatomegalie palpieren!
• Zu langsame Bolusgabe – „läuft schon" reicht nicht. Manuelle Druckinfusion oder Druckbeutel nutzen.
• Kein IO-Zugang bei schwierigem Venenzugang – Zeitverlust kostet Leben. Nach zwei erfolglosen Versuchen oder 60–90 Sekunden: IO.
• Fehlende Reevaluation – der Schockzustand ist dynamisch. Klinisches Reassessment nach jedem Bolus, alle 5–15 Minuten in der Akutphase.
• Nichtbeachtung des Laktatwerts – ein Laktat > 4 mmol/l bei persistierender Azidose nach initialer Therapie ist ein Alarmsignal und erfordert eine Eskalation.

Praktisches Training

Die Erkennung und Behandlung des pädiatrischen Schocks erfordert neben theoretischem Wissen vor allem strukturiertes, wiederholtes Handeln unter Stress. In den PALS-Kursen von Simulation Tirol trainierst du genau diese Szenarien: die systematische Beurteilung des kritisch kranken Kindes, die differenzierte Volumentherapie, den Einsatz vasoaktiver Substanzen und die Teamkommunikation im Schockraum – an realistischen Simulationspuppen, mit unmittelbarem Feedback. Die Kurse folgen dem AHA-Curriculum und bieten dir die Möglichkeit, Algorithmen so lange zu üben, bis sie in der realen Notfallsituation abrufbar sind. Weitere Informationen und Kurstermine findest du auf der Website von Simulation Tirol.