Herzstillstand beim Sport: Ursachen und Ersthelfer-Reaktion
Plötzlicher Herztod bei jungen Sportlern ist selten, aber dramatisch. Der Artikel behandelt die häufigsten kardialen Ursachen (HCM, ARVC, Ionenkanalerkrankungen), Warnsignale im Vorfeld und den optimalen Ersthelfer-Algorithmus auf dem Sportplatz – inklusive AED-Einsatz und Zeitfenster.

Autor: Dr. med. univ. Daniel Pehböck, DESA
Facharzt für Anästhesiologie und Intensivmedizin, AHA-zertifizierter ACLS/PALS-Instructor, Kursleitung Simulation Tirol
Lesezeit ca. 9 Min.

Wenn ein scheinbar gesunder, durchtrainierter Mensch mitten im Spiel zusammenbricht, ist das einer der erschütterndsten Notfälle überhaupt. Der plötzliche Herztod beim Sport trifft in der öffentlichen Wahrnehmung vor allem junge Leistungssportler:innen – doch er betrifft ebenso Hobbysportler:innen auf dem Fußballplatz, Läufer:innen beim Volkslauf oder Schwimmer:innen im Vereinstraining. Die Inzidenz ist mit geschätzt 1–3 Fällen pro 100.000 Sportler:innen und Jahr statistisch gering, doch jeder einzelne Fall ist potenziell vermeidbar – zumindest was das Überleben nach dem Ereignis betrifft. Denn entscheidend ist nicht allein die zugrunde liegende Pathologie, sondern die Geschwindigkeit und Qualität der Ersthelfer-Reaktion. Dieser Artikel beleuchtet die häufigsten kardialen Ursachen, beschreibt Warnsignale, die im Vorfeld erkennbar sein können, und liefert dir einen klaren Algorithmus für das Handeln auf dem Sportplatz.
Warum gerade Sport? Das Paradox der körperlichen Belastung
Regelmäßige körperliche Aktivität senkt das kardiovaskuläre Gesamtrisiko – das ist unbestritten. Gleichzeitig kann intensive Belastung bei Vorliegen einer strukturellen oder elektrischen Herzerkrankung als Trigger für maligne Arrhythmien wirken. Dieses sogenannte Sport-Paradox erklärt, warum gerade bei maximaler Leistung – also bei höchster sympathoadrenerger Aktivierung, Katecholaminausschüttung, Elektrolytverschiebung und Volumenbelastung – das vulnerable Myokard in eine lebensbedrohliche Rhythmusstörung kippen kann.
Die zugrunde liegenden Pathologien unterscheiden sich dabei deutlich nach Altersgruppe:
- Unter 35 Jahre: Überwiegend angeborene strukturelle und elektrische Herzerkrankungen
- Über 35 Jahre: Dominanz der koronaren Herzkrankheit (KHK) mit akutem Myokardinfarkt als häufigster Ursache
Für beide Gruppen gilt: Der initiale Rhythmus beim sportassoziierten Herzstillstand ist überproportional häufig Kammerflimmern (VF) – und damit ein defibrillierbarer Rhythmus. Das ist prognostisch eine gute Nachricht, denn es bedeutet, dass ein frühzeitiger AED-Einsatz die Überlebensrate massiv verbessern kann.
Die häufigsten kardialen Ursachen bei jungen Sportler:innen
Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)
Die HCM ist die häufigste genetisch bedingte Herzerkrankung und in vielen Registern die führende Ursache des plötzlichen Herztodes bei jungen Sportler:innen. Charakteristisch ist eine asymmetrische Verdickung des linksventrikulären Myokards – meist des interventrikulären Septums – ohne adäquaten hämodynamischen Stimulus.
Pathophysiologisch entsteht das Arrhythmierisiko durch:
- Myokardiale Disarray (ungeordnete Faserarchitektur)
- Interstitielle Fibrose als arrhythmogenes Substrat
- Dynamische Ausflusstrakt-Obstruktion (LVOTO) unter Belastung
- Diastolische Dysfunktion mit eingeschränkter Koronarreserve
Die Tücke: Viele Betroffene sind asymptomatisch und leistungsfähig. Die HCM wird im Ruhe-EKG in ca. 75–95 % der Fälle auffällig – durch pathologische Q-Zacken, ST-Strecken-Veränderungen oder Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie. Ein unauffälliges Ruhe-EKG schließt die Erkrankung jedoch nicht sicher aus.
Arrhythmogene Rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC)
Die ARVC ist durch einen fortschreitenden fibrös-lipomatösen Umbau des rechtsventrikulären Myokards gekennzeichnet. Defekte in desmosomalen Proteinen (Plakophilin-2, Desmoglein-2 u. a.) führen zu Zell-Zell-Adhäsionsverlust, insbesondere unter mechanischer Belastung – was erklärt, warum intensive körperliche Aktivität die Krankheitsprogression beschleunigen kann.
Klinisch relevant:
- Häufig erstmanifestiert als ventrikuläre Tachykardie oder plötzlicher Herztod bei Belastung
- EKG-Hinweise: Epsilon-Wellen, T-Wellen-Inversionen in V1–V3, verbreiterte QRS-Komplexe rechtspräkordial
- In bestimmten Regionen (z. B. Venetien/Italien) ist die ARVC die häufigste Ursache des sportassoziierten plötzlichen Herztodes
- Diagnostik nach den revidierten Task-Force-Kriterien (Major- und Minor-Kriterien aus Bildgebung, EKG, Histologie, Genetik, Familienanamnese)
Ionenkanalerkrankungen (Kanalopathien)
Bei den sogenannten primär elektrischen Herzerkrankungen liegt keine strukturelle Anomalie vor – das Herz erscheint echokardiographisch und im MRT normal. Die Arrhythmieneigung entsteht durch genetisch bedingte Funktionsstörungen von Ionenkanälen, die das Aktionspotenzial des Kardiomyozyten verändern.
Die wichtigsten Vertreter:
- Long-QT-Syndrom (LQTS): Verlängerte QTc-Zeit mit Risiko für Torsade-de-Pointes-Tachykardien. Besonders LQT1 ist belastungsassoziiert (v. a. Schwimmen). Diagnose über Ruhe-EKG (QTc > 470 ms bei Männern, > 480 ms bei Frauen als starker Hinweis), Belastungstest, Genetik.
- Brugada-Syndrom: Typische EKG-Veränderungen in V1–V2 (Typ-1-Muster: Coved-type ST-Hebung ≥ 2 mm mit negativer T-Welle). Arrhythmien treten häufiger in Ruhe bzw. vagal auf, können aber auch unter Belastung auftreten.
- Katecholaminerge Polymorphe Ventrikuläre Tachykardie (CPVT): Klassischerweise belastungsinduzierte bidirektionale oder polymorphe VT bei strukturell normalem Herzen und normalem Ruhe-EKG. Die CPVT ist besonders heimtückisch, da das Ruhe-EKG oft unauffällig ist und die Diagnose nur im Belastungstest gelingt.
Weitere Ursachen
- Koronaranomalien: Insbesondere der Abgang der linken Koronararterie aus dem rechten Sinus Valsalvae mit interarteriellem Verlauf – bei Belastung kann es zur Kompression und Ischämie kommen.
- Myokarditis: Akute virale Myokarditis (häufig Enteroviren, Parvovirus B19) als unterschätzte Ursache. Sport während oder kurz nach einer Infektion erhöht das Risiko massiv.
- Commotio cordis: Stumpfes Thoraxtrauma (z. B. Ballaufprall, Bodycheck) genau in der vulnerablen Phase der Repolarisation (T-Welle) löst Kammerflimmern aus – auch beim strukturell völlig gesunden Herzen. Betrifft typischerweise junge, männliche Sportler bei Ballsportarten.
- Aortendissektion bei Marfan-Syndrom: Selten, aber klassisch bei großen, schlanken Athlet:innen.
Warnsignale: Was im Vorfeld auffallen kann
Nicht jeder sportassoziierte Herzstillstand kommt aus heiterem Himmel. Retrospektive Analysen zeigen, dass ein relevanter Anteil der Betroffenen in den Wochen oder Monaten zuvor Symptome hatte – die aber nicht abgeklärt oder als harmlos abgetan wurden.
Folgende Warnsignale sollten bei Sportler:innen eine weiterführende kardiologische Abklärung auslösen:
- Synkope unter Belastung – das wichtigste Alarmsignal. Eine Synkope während (nicht nach) körperlicher Anstrengung ist bis zum Beweis des Gegenteils kardial bedingt.
- Belastungsinduzierte Brustschmerzen, die nicht muskuloskelettal erklärbar sind
- Unerklärliche Dyspnoe bei zuvor normaler Belastungstoleranz
- Palpitationen mit Schwindel oder Prä-Synkope unter Belastung
- Plötzlicher Herztod in der Familienanamnese (Verwandte ersten Grades, insbesondere unter 50 Jahren)
- Bekannte Herzerkrankung in der Familie (HCM, ARVC, LQTS, Brugada)
Die sportmedizinische Vorsorgeuntersuchung – in Österreich leider nicht standardisiert verpflichtend – kann durch ein 12-Kanal-Ruhe-EKG die Detektionsrate relevanter Pathologien deutlich erhöhen. Das italienische Modell mit verpflichtender EKG-Screenings hat gezeigt, dass die Inzidenz des sportassoziierten plötzlichen Herztodes dadurch signifikant gesenkt werden konnte.
Der Ersthelfer-Algorithmus auf dem Sportplatz
Wenn ein:e Sportler:in während der Belastung plötzlich kollabiert, nicht ansprechbar ist und keine normale Atmung zeigt, muss unverzüglich nach dem Basisreanimationsalgorithmus gehandelt werden. Jede Sekunde zählt – die Überlebensrate sinkt ohne Intervention um ca. 7–10 % pro Minute.
Schritt 1: Sicherheit und Erkennen
- Eigensicherheit prüfen (Spielfeld betreten nur bei Spielunterbrechung, keine Gefährdung durch laufenden Betrieb)
- Ansprechen und Anfassen: Laut ansprechen, an den Schultern rütteln
- Atmung prüfen: Atemwege freimachen (Kopf überstrecken, Kinn anheben), maximal 10 Sekunden Sehen-Hören-Fühlen
- Schnappatmung ist keine normale Atmung – sie tritt bei bis zu 40 % der Herzstillstände initial auf und darf nicht als Zeichen einer intakten Kreislauffunktion fehlinterpretiert werden
Schritt 2: Hilfe rufen
- Notruf 144 (in Österreich) bzw. 112 absetzen – idealerweise durch eine zweite Person
- AED anfordern – laut und gezielt eine benannte Person schicken: „Du im roten Trikot – hol den Defibrillator aus der Kantine!"
- Falls allein: Notruf über Freisprecheinrichtung absetzen und sofort mit CPR beginnen
Schritt 3: Hochwertige Thoraxkompressionen
- Druckpunkt: Untere Hälfte des Sternums, Mitte des Brustkorbs
- Drucktiefe: 5–6 cm
- Frequenz: 100–120 Kompressionen pro Minute
- Vollständige Entlastung des Brustkorbs nach jeder Kompression
- Minimale Unterbrechungen: Hands-off-Zeiten so kurz wie möglich halten
- Verhältnis: 30 Kompressionen : 2 Beatmungen (bei ungeschulten Helfern: kontinuierliche Kompressionen ohne Beatmung)
Ein praktischer Tipp: Der Rhythmus des Songs „Stayin' Alive" (Bee Gees) entspricht ziemlich genau 100 Schlägen pro Minute und kann als mentaler Taktgeber dienen.
Schritt 4: AED-Einsatz – der entscheidende Faktor
Hier liegt der Schlüssel zum Überleben. Bei sportassoziierten Herzstillständen mit initialem Kammerflimmern steigt die Überlebensrate bei Defibrillation innerhalb der ersten 3–5 Minuten auf 50–70 %. Jede Minute Verzögerung reduziert diese Chance drastisch.
AED-Anwendung:
- Gerät einschalten (oder Deckel öffnen – je nach Modell)
- Klebeelektroden auf den entblößten, trockenen Brustkorb aufbringen (Platzierung nach Abbildung auf den Pads: eine rechts unter dem Schlüsselbein, eine links unter der Achsel)
- Den Sprachanweisungen des Geräts folgen
- Während der Rhythmusanalyse: Niemand berührt die Person!
- Wenn Schock empfohlen: Sicherstellen, dass niemand die Person berührt, Schocktaste drücken
- Sofort nach dem Schock (oder wenn kein Schock empfohlen): CPR weiterführen – nicht auf Lebenszeichen warten
- Nach 2 Minuten CPR: erneute Rhythmusanalyse durch den AED
Besonderheiten auf dem Sportplatz:
- Verschwitzter Brustkorb: Rasch abtrocknen vor Aufkleben der Pads, um guten Hautkontakt sicherzustellen
- Trikot/Sportkleidung: Aufschneiden oder hochschieben – keine falsche Scheu
- Dichte Brustbehaarung (selten bei jungen Sportler:innen, aber relevant bei älteren): Falls Pads nicht kleben, mit dem im AED-Set enthaltenen Rasierer die Stellen rasieren
- Nasser Untergrund (Rasen bei Regen): Die Person wenn möglich auf trockene Unterlage ziehen, zumindest den Oberkörperbereich trocken halten. Moderne AEDs sind bei nasser Umgebung sicher anwendbar, solange die Pads korrekt kleben
Schritt 5: Übergabe an den Rettungsdienst
- CPR fortsetzen, bis der Rettungsdienst übernimmt oder die Person eindeutige Lebenszeichen zeigt
- Dem Rettungsteam mitteilen: Was ist passiert? Wann war der Kollaps? Wie lange wurde reanimiert? Wie viele Schocks hat der AED abgegeben?
- AED am Patienten belassen – die gespeicherten Daten sind für die weitere Versorgung wertvoll
Commotio cordis: Der Sonderfall
Die Commotio cordis verdient besondere Erwähnung, weil sie auch bei völlig herzgesunden Sportler:innen auftreten kann. Ein stumpfer Aufprall auf die Brustwand – typischerweise durch einen Baseball, Eishockey-Puck, Cricket-Ball oder Fußball – trifft das Herz exakt in der vulnerablen Phase der Repolarisation (ca. 15–30 ms vor dem Gipfel der T-Welle) und löst Kammerflimmern aus.
Besonders gefährdet sind Kinder und Jugendliche, deren Thoraxwand noch elastischer und damit vulnerabler ist. Die Überlebensrate hängt fast ausschließlich von der Geschwindigkeit der Defibrillation ab – bei Commotio cordis liegt praktisch immer ein defibrillierbarer Rhythmus vor.
AED-Verfügbarkeit an Sportstätten
Die konsequente Vorhaltung von AEDs an Sportstätten ist eine der wirksamsten Maßnahmen zur Senkung der Mortalität beim sportassoziierten Herzstillstand. Internationale Fachgesellschaften empfehlen, dass an jeder Sportstätte ein AED innerhalb von maximal 3 Minuten Laufzeit verfügbar sein sollte.
In der Praxis bedeutet das:
- AED an gut sichtbarer, zugänglicher Stelle platzieren (nicht im verschlossenen Büro des Platzwarts)
- Alle Trainer:innen, Betreuer:innen und möglichst viele Vereinsmitglieder in der AED-Anwendung schulen
- Regelmäßige Wartung und Kontrolle der Batterie- und Pad-Haltbarkeit
- Notfallpläne erstellen: Wer ruft 144? Wer holt den AED? Wer beginnt CPR?
Die Kettenreaktion des Überlebens
Das Überleben beim sportassoziierten Herzstillstand hängt von einer lückenlosen Rettungskette ab:
- Frühes Erkennen und Notruf – Kollaps auf dem Spielfeld wird sofort als Notfall erkannt
- Frühe CPR – Teamkolleg:innen, Trainer:innen oder Zuschauer:innen beginnen sofort mit Thoraxkompressionen
- Frühe Defibrillation – AED wird innerhalb von 3–5 Minuten eingesetzt
- Frühe erweiterte Versorgung – Rettungsdienst und Notarzt übernehmen die ACLS-Maßnahmen
Studien an Sportstätten mit implementierten AED-Programmen und geschulten Ersthelfer:innen zeigen Überlebensraten von über 60 % – verglichen mit unter 10 % in Settings ohne strukturierte Ersthelfer-Programme. Der Unterschied liegt nicht in der Medizin, sondern im Handeln der ersten Minuten.
Was Ersthelfer:innen häufig verunsichert
- „Was, wenn ich etwas falsch mache?" – Bei einem Herzstillstand ist Nichthandeln der einzige wirkliche Fehler. Selbst imperfekte CPR ist besser als keine CPR. Ein AED gibt nur dann einen Schock ab, wenn der Rhythmus defibrillierbar ist – eine Fehlbehandlung durch das Gerät ist praktisch ausgeschlossen.
- „Die Person atmet doch noch!" – Schnappatmung ist keine effektive Atmung. Im Zweifel: CPR beginnen.
- „Ich breche vielleicht eine Rippe." – Rippenfrakturen kommen bei effektiver CPR vor und sind ein akzeptabler Preis für das Überleben.
- „Ich habe keinen Beatmungsbeutel." – Reine Thoraxkompressionen (Hands-only CPR) sind bei beobachteten Herzstillständen in den ersten Minuten nahezu gleich effektiv wie CPR mit Beatmung.
Praktisches Training
Die Theorie hinter den Ursachen und dem Algorithmus zu kennen, ist der erste Schritt. Die entscheidende Kompetenz entsteht aber erst durch praktisches Üben – das Erlernen der richtigen Drucktiefe, das Handling eines AED unter Stress, die Koordination im Team. Im Erste-Hilfe-Kurs von Simulation Tirol trainierst du diese Fertigkeiten in realistischen Szenarien, die dem Ernstfall auf dem Sportplatz nahekommen. Weil der Unterschied zwischen Leben und Tod oft davon abhängt, ob jemand in den ersten Minuten richtig handelt – und das lässt sich trainieren.
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